Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

     Adolescência significa ruptura, auto-afirmação e questionamento.  É nessa fase que ele começa 
a fumar por curiosidade, por imitação aos pais e amigos, para expressar independência, superar a 
timidez e adquirir segurança.  O tabaco funciona para o adolescente como forma de ser igual ao grupo 
onde ele busca identificação necessária para alcançar a individualização adulta.      
     DPOC é uma entidade referente a pacientes com obstrução do fluxo aéreo, e as características desta 
obstrução são irreversibilidade e cronicidade.  
    Na Bronquite Crônica há tosse produtiva por pelo menos 3 meses, por 2 anos 
consecutivos, e no enfisema há destruição e aumento dos alvéolos, com obstrução do fluxo aéreo;
em geral ambos ocorrem juntos, predominando um ou outro.  
    O fumo é a etiologia mais importante (exceção o enfisema em crianças ou jovens, com deficiência 
ou ausência de alfa 1 antiprotease; a bronquite crônica acomete também pessoas expostas a poeiras 
ou químicos no trabalho).  O fumo diminui os batimentos ciliares, pelo efeito tóxico dos compostos 
particulados hidrossolúveis (fenóis, aldeídos, ácidos orgânicos).  Com o passar do tempo as células 
epiteliais dos fumantes sofrem lesões mais profundas, chegando a perder os cílios.  
    Na Bronquite Crônica coexistem atividade ciliar menor com hipersecreção das glândulas
mucosas, levando a mais infecções; há um processo inflamatório crônico com hipertrofia 
das fibras musculares, o que leva a menor fluxo aéreo, com falta de ar aos esforços, e com sibilos.  
    No enfisematoso há grandes espaços aéreos, com menor pressão de retração elástica pulmonar; 
há dilatação permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal e destruição das 
paredes alveolares sem sinais importantes de fibrose; tem pouca ou nenhuma tosse, sem 
secreção ou sibilos, mas com grande falta de ar.  
    A destruição leva ao colapso aéreo durante a expiração, levando a obstrução aérea crônica. 
    A doença das pequenas vias aéreas consiste em inflamação nas vias aéreas periféricas 
(bronquíolos terminais e respiratórios) com fibrose e estreitamento, e mais metaplasia das 
células produtoras de muco; é a fase pré-clínica da DPOC e o diagnóstico se faz com provas 
de função pulmonar com a verificação da limitação crônica dos fluxos aéreos com baixos volumes.  
         Oxidantes e anti-oxidantes nos pulmões:
    O processo de oxidação já era familiar aos Egípcios, que tentavam proteger seus mortos 
com unguentos preparados de extratos de plantas.  
    O trato respiratório é constantemente exposto aos efeitos da oxidação.  O O2 e gases inalados como 
O3, NO2, SO2 e a fumaça do cigarro, têm forte efeito oxidativo.  Durante infecções respiratórias fortes oxidantes são 
formados pelos granulócitos e macrófagos para destruir os microorganismos, mas neste 
processo lesões são causadas também aos tecidos vizinhos.  
    As células do epitélio respiratório são cobertas com uma fina camada de fluido, formando a 
primeira defesa contra oxidantes inalados e contém uma gama de antioxidantes.  Radicais livres 
são formados nos pulmões em conseqüência da fumaça do tabaco, a qual contém ferro livre, 
sendo que uma parte é depositada nos pulmões; esta mesma fumaça também leva à liberação de 
ferro pela ferritina.  Desde que o ferro é altamente catalítico em "radical reactions", ele 
estimula a formação de radicais livres.

    Em geral os pacientes tem mais de 50 anos de idade e história de tabagismo crônico, e 
algumas vezes eram trabalhadores expostos a poeiras e/ou gases.  Lembrar que a história 
familiar de atopia e alergia é muito mais relacionada com asma que DPOC. A maioria relata 
dispnéia progressiva aos esforços físicos; esta dispnéia geralmente aumenta durante infecções 
quando é então acompanhada de chieira.  
    O paciente aprende a andar mais lentamente ou a se submeter a exercícios menos intensos; 
em geral ajuda médica só é solicitada em fases mais avançadas ou quando a tosse é perturbadora.  
    Há hiperinsuflação, tiragem intercostal e supraclavicular com o uso da musculatura acessória 
da respiração, hipersonoridade, diminuição do murmúrio vesicular, roncos, estertores e sibilos 
expiratórios.  
    Na ausência destes sinais e sintomas DPOC não pode ser descartada.  
    Os exames espirográficos mostram padrão obstrutivo com redução da VEF1, da relação 
VEF1/CVF% e do FEF25-75%.  
    O enfisema apresenta diminuição da capacidade de difusão para o CO, aumento do volume e 
capacidade pulmonares.
    Rx do tórax mostra acentuação da trama broncovascular e hiperinsuflação pulmonar, com 
formação de bolhas, retificação e/ou abaulamento (digitações) dos diafragmas, oligoemia na 
periferia do parênquima pulmonar e acentuação dos hilos com sinais de hipertensão pulmonar; 
mas tal quadro só é visto já em fase bastante avançada.  Rx tb é útil na suspeita de 
complicações como bronquiectasia ou pneumotórax.  
    Pelo maior risco de carcinoma pulmonar o paciente com DPOC deve se submeter a uma radiografia 
anual de controle.  E no paciente com tosse persistente onde o diagnóstico de DPOC ainda não 
foi estabelecido para eliminar outras causas de tosse.  
    A cultura do escarro é fundamental; a tradicional questão em relação ao aspecto macroscópico 
do escarro - se amarelo ou verde - parece ser supérflua, já que não há correlação entre sua cor 
e o tipo de bactéria presente ao Gram ou na cultura. 
    A gasometria arterial mostra alterações do pH e hipoxemia com ou sem retenção de CO2.  
Hipoxemia e hipercapnia podem piorar com o sono, principalmente durante a fase REM destes 
pacientes. 
    No hemograma observa-se aumento da taxa de hemoglobina (hipoxemia crônica), 
sinais indiretos de infecção e Ht>55%.  
    Não há alterações específicas ao ECG; sinais de hipertrofia ou dilatação do 
ventrículo direito ou átrio direito são de prognóstico desfavorável.  
    Atualmente TC é o método de escolha para assessar e quantificar o grau de enfisema.  
    Co-morbidade é um importante fator prognóstico; 50% dos pacientes tem uma patologia adicional.
    O ato de fumar é um importante fator causal; não apenas para DPOC, mas também para 
carcinoma de pulmão, outros cânceres e para condições cardiovasculares o que resulta em falência 
cardíaca; alterações pulmonares como resultado da DPOC também predispõem a infecções 
respiratórias.  
    Diagnóstico diferencial com bronquiectasias, fibrose cística, sequelas fibróticas de TB, 
asma, descompensação cardíaca, deficiência de alfa 1- antitripsina, bronquiolite obliterante, 
hipogamaglobulinemia e as de origem desconhecida.  
    Pneumonia geralmente ocorre nas agudizações, e é muitas vezes a causa-mortis. 
    Não há critérios definidos para diferenciarmos entre uma infecção bacteriana ou viral, 
principalmente nos estágios iniciais; uma persistente elevação na temperatura aumenta a 
suspeita de uma complicação bacteriana.  
    Pneumotórax ocorrendo nas exacerbações pode levar a confusão diagnóstica; tais pacientes 
nem sempre apresentam dor torácica.

a) carcinoma de pulmão: alterações pela fumaça do cigarro ocorrem tanto em nível epitelial quanto 
vascular (endotelial) e envolve DNA e membranas.  A fumaça do cigarro contém em torno de 4.000 substâncias 
químicas, das quais 60 são conhecidos carcinógenos.  No Brasil, a cidade com maior incidência de 
câncer no pulmão é Porto Alegre (H = 67,5/100.000 h e M = 14,8/100.000 h).  Depois vem São Paulo 
(H = 43,8/100.000 h  e M = 14,3/100.000 h), Belém (H = 28,6/100.000 h e M = 7,2/100.000 h).
b) cor pulmonale: hipertensão pulmonar e cor pulmonale são as complicações mais importantes 
da DPOC.  Em condições normais, a vasculatura pulmonar em repouso é apenas parcialmente 
perfundida; uma grande parte entra em uso durante exercícios físicos e no aumento de débito cardíaco.  
    A pressão no leito pulmonar mostra apenas discreto aumento - quando há - no início.  Apenas sob 
extremas condições, quando toda a vasculatura pulmonar é mobilisada a pressão arterial 
pulmonar aumenta e a câmara direita do coração é sobrecarregada.
    No DPOC há uma significativa redução tanto do leito vascular pulmonar quanto de parênquima.  
    Também, a hipoxemia leva à contração das artérias pulmonares e isto ainda mais aumenta a 
pressão arterial pulmonar.  
    Com o tempo há alterações estruturais nas arteríolas pulmonares, mantendo a hipertensão arterial.  
Em consequência a função cardíaca pode permancecer adequada em repouso, com falência cardíaca 
ocorrendo durante exercícios.  
    A clara associação entre DPOC e cigarro frequentemente envolve lesão do miocárdio 
(circulação coronariana). Recorrente embolismo pulmonar afeta em torno de 20% dos pacientes 
com DPOC; isto leva à lesão do leito vascular pela oclusão, vasoconstrição e hipoxemia, com 
sobrecarga cardíaca.

    Procurar reduzir os sintomas e adicionar qualidade de vida; restaurar a função pulmonar 
ao melhor nível possível; prevenir e tratar exacerbações.  
    Os sintomas mais importantes são dispnéia e tosse.
    Estratégias: 
1) parar de fumar; eliminar irritantes do meio ambiente; vacinação anual para influenza; 
2) a dependência física ao cigarro é tratada com clonidina, 100 µg, 2 x/dia, por 30 a 60 dias.  
Sua suspensão abrupta pode produzir crises hipertensivas.  Ou por reposição transdérmica de nicotina, 
trocando os adesivos a cada 24 h.  Iniciar com um adesivo de 15 mg/dia (equivale a 10 cigarros) 
por 4 semanas; depois 
mais 4 semanas com 20 mg e mais 4 semanas com 10 mg.  Não utilizar em gestantes, menores de 
dezoito anos e em portadores de doenças cardiovasculares instáveis.  Ou usar chicletes nas doses de 
2 e 4 mg.  O chiclete deve ser mastigado algumas vezes até que o sabor da nicotina torne-se aparente.  
Após isto, depositá-lo entre a gengiva e a bochecha, até que o gosto desapareça.  Também a 
bupropiona iniciada com 150 mg pela manhã, por 3-4 dias; passar depois para 2 comprimidos por dia, 
por 3-4 meses.  A bupropiona inibe a recaptação da dopamina e nor-adrenalina.   Há algumas contra-indicações 
ao seu uso, tais como antecedentes de convulsões, retirada recente do álcool, anorexia nervosa e 
uso concomitante de inibidores da MAO.  A associação da psicoterapia e da farmacoterapia dão os 
melhores resultados.
    A resposta à terapêutica broncodilatadora é menor que na asma; a primeira escolha 
para inalação deve ser um anticolinérgico sozinho ou combinado com beta2 adrenérgicos.  
    A teofilina tem efeito broncodilatador, melhora da função muscular respiratória e da 
função mucociliar; ela é efetiva numa concentração de 8-15 mg/ml e o monitoramento dos níveis 
séricos é essencial; seu clearance é maior na associação com fenobarbital, furosemida e 
hipertiroidismo; e menor com ciprofloxacina, norfloxacina, isoniazida, cimetidina, propranolol, 
bloqueadores de cálcio, anticoncepcionais, dieta rica em carbohidratos, febre, infecções 
virais, cor pulmonale e gravidez.  
    Efeitos colaterais: sintomas gastrointestinais, taquicardia sinusal e/ou ventricular e 
convulsões.  
         Fase aguda: 
a) prednisona 40 mg, com redução progressiva por 15 dias; 
b) beta2 em aerossol, 300 µg, 3 x/dia; 
c) brometo de ipratróprio aerossol 60 µg, 3 x/dia; 
d) teofilina; 
e) se há infecção: usar amoxacilina/clavulanato ou cefalosporina de 2ª geração ou ofloxacina, 
contra S pneumoniae, H influenza e Moraxela catarralis.  
    Manter a saturação de O2 > 90%; usar O2 se PaO2 < 55 mmHg; se Ht muito alto também 
fazer sangria para redução a 50%; digitais se há IVE; e em pacientes com sobrecarga de volume, com 
edema, ascite e hepatomegalia usar diuréticos.  
    Para a hipercapnia não há tratamento específico.  
    Se a situação clínica piora intubação e ventilação mecânica podem ser necessários; lembrar 
que a ventilação mecânica é associada com significante mortalidade; parte desta mortalidade 
é associada com a intubação endotraqueal e o rompimento dos mecanismos de defesa e com as 
infecções respiratórias associadas a este fato.  
    Após iniciar tratamento com broncodilatadores é importante monitorá-los após 6-10 semanas; 
se o resultado é satisfatório, o paciente pode ser revisto  de 6/6 meses; seria de alto valor 
determinar o FEV1 nestas visitas.  
    Se os resultados com broncodilatadores não são satisfatórios mudar o agente usado ou 
associar outro.  
    Pacientes com DPOC devido à progressão da asma podem se beneficiar do uso de 
corticóides inalados.  O treinamento aeróbio (esteira, bicicleta, caminhadas, 4x/semana, por 
50 minutos) aumentam o número e tamanho das mitocôndrias, bem como o volume sangüíneo e o nível 
de hemoglobina levando a maior capacidade de utilização de O2.  
    O tratamento a longo prazo com O2 em domicílio não tem a finalidade de reduzir os sintomas da 
dispnéia, mas prevenir e combater os efeitos da hipoxemia.  
    O momento de iniciar o O2 é determinado pela severidade da hipoxemia; os sintomas 
do paciente não são fundamentais, já que eles não refletem a severidade desta hipoxemia.  
    Antes de iniciar este expensivo tratamento o paciente já deve ter deixado de fumar, e já ter 
sido bem avaliado quanto aos diferentes medicamentos e estar estável clinicamente.  
    Todo paciente que melhore espontaneamente ou como resultado de tratamento neste período 
de estabilização não mais deve receber O2 em casa.  
    A administração de O2 deve ser contínua; súbitas interrupções podem levar a severas e 
duradouras hipoxemias. 
    Em geral 1-3 l/minuto é o suficiente para atingirmos uma PaO2 de 60-80 mmHg.  
    Em geral este O2 é administrado por uma cânula nasal, um método altamente ineficiente, 
já que apenas 15% do O2 participará da troca gasosa a nível alveolar.  
    O transplante de pulmão é indicado em pacientes exibindo uma deterioração progressiva da 
função pulmonar, onde não houve boa resposta ao tratamento, e quando a expectativa de vida 
é menor que 2 anos.  
    As doenças que geralmente levam ao transplante são: DPOC principalmente enfisema, fibrose 
cística, fibrose pulmonar e bronquiectasia. 
    É responsabilidade de cada profissional de saúde tentar convencer o paciente a abandonar o cigarro.