Insuficiência cardíaca congestiva

     Excitação-contração: o evento que inicia o processo é o potencial de ação do 
miocárdio, gerado no nó sinusal e conduzido desde os átrios até o nó AV, e daí para o 
feixe de His e fibras de Purkinje atingindo depois as células ventriculares. 
     Há em decorrência um influxo de íons cálcio através da membrana da miocélula 
cardíaca.  Este influxo deflagra uma rápida movimentação de cálcio a partir do 
retículo sarcoplasmático.  
O cálcio agora no citoplasma interage com proteínas reguladoras de forma que os sítios de ligação da 
actina são expostos, com ligação destes às cabeças da miosina.  
     O relaxamento miocárdico depende do restabelecimento de baixas concentrações de
cálcio intra-citoplasmáticas.  Por um estímulo desconhecido, inicia-se a recaptação do
cálcio sarcoplasmático.  
     O cálcio segue 2 rotas: ser recaptado para o retículo ou sair para o meio 
extracelular; qualquer 
que seja a rota, é dependente de energia (ATP).  
     O ciclo cardíaco: no coração, os fenômenos elétricos desencadeiam o fenômeno 
mecânico (contração-relaxamento), o qual determina os fenômenos hemodinâmicos (variações 
de volume, pressão e fluxo).  
     O ciclo cardíaco tem 2 fases: sístole e diástole ventriculares.  
     Desempenho mecânico do coração: ele é traduzido em termos de um adequado 
débito cardíaco frente às exigências orgânicas. 
     A pré-carga é a carga passiva que determina o comprimento inicial das fibras 
cardíacas antes da sua contração na fase isovolumétrica.  
     Lei de Frank-Starling: quanto maior a tensão intraventricular diastólica
final, maior o estiramento da mio-célula cardíaca e daí maior a força de contração, 
dentro de limites fisiológicos.  
     O débito cardíaco depende da pré-carga até o limite morfológico de distensão
da fibra miocárdica, a partir do qual a tensão intraventricular eleva-se grandemente 
deprimindo a contractilidade (ponto de inflexão da curva de função ventricular de 
Frank-Starling).  Assim, a redução da pré-carga na IC, com vasodilatadores e/ou 
diuréticos é benéfica 
para o alívio dos fenômenos congestivos e para a melhoria da  função contrátil, desde que não ocorra 
queda da tensão diastólica final abaixo do necessário para a manutenção do estiramento da fibra 
miocárdica, o qual serve de estímulo para o aumento compensatório da contractilidade. 
     A pós-carga fisiologicamente depende de:
a) impedância aórtica;
b) resistência vascular periférica; 
c) características físicas da árvore arterial; 
d) massa da coluna de sangue no compartimento arterial prévia ao início da ejeção ventricular;
e) viscosidade sanguínea;
f) estado de tensão parietal do ventrículo. 
     No aumento da resistência periférica (p.e. HA) e na ausência de IC, o débito cardíaco
é mantido às custas de aumento da contractilidade, sendo garantido a longo 
prazo às expensas da 
hipertrofia ventricular.  
     A atividade contrátil se inicia com a despolarização da fibra cardíaca; dependente
de O2. 
     O aumento da frequência cardíaca pode promover um aumento da contractilidade e do 
relaxamento miocárdico, melhorando o desempenho sistólico e diastólico.  
     Os efeitos da FC sobre o débito cardíaco, independentemente de o ritmo se sinusal ou 
não, são de elevação do mesmo quando o incremento compensatório ocorre na faixa de 50 
a 160 bpm.  Fora destes limites há redução proporcional do DC, principalmente na
vigência de IC.  
     Assim, uma FC menor que 50 determina elevação da pré-carga, e maior que 110 diminui
o tempo de enchimento, o que em indivíduos com função ventricular normal não resulta em
dificuldade, pois o enchimento ventricular se dá principalmente no 1/3 inicial da 
diástole.  Mas em condições onde a distensibilidade ventricular está alterada, a alta FC 
pode resultar em significativa redução da pré-carga, com queda no desempenho ventricular.
     Então, mantido constante o volume sistólico, o DC é direta e linearmente proporcional a FC.
     Função diastólica cardíaca: 
fatores determinantes do relaxamento ventricular:
1) o processo de excitação-contração-relaxamento;
2) o fluxo sangüíneo coronariano; 
3) as propriedades visco-elásticas do miocárdio; 
4) o sincronismo entre contração e relaxamento das câmaras atriais e ventriculares; 
5) o pericárdio; 
6) a interdependência ventricular;
7) a intensidade da contração do batimento prévio, i.e., a carga sistólica prévia ao relaxamento;
8) a frequência cardíaca.

1) etiologia da IC: os diversos tipos de cardiopatia podem levar à IC.  
     Na criança, no período neonatal, os sintomas são mais sutis, como dificuldade de 
alimentação, falência de crescimento ou ganho de peso, sudorese excessiva e infecções 
pulmonares.  
     Aqui, as cardiopatias congênitas, associadas à miocardite viral e sobrecarga
de volume são as principais causas.
     Causas na fase infanto-juvenil: febre reumática, doenças metabólicas, renais, 
tireotoxicose, terapia do câncer e miocardite viral. 
     No adulto, a hipertensão arterial é a maior causa, seguida pela doença 
coronariana.  Também sobrecargas de volume, anemia, disfunções tiroidianas, 
doenças reumáticas, miocardites, etc.  
2) fatores de risco para o desenvolvimento de IC: diabetes, HA sistólica, 
menor capacidade vital pulmonar, aumento do coração ao Rx, hipertrofia VE ao ECG
e alterações inespecíficas da repolarização ventricular. 
3) fatores precipitantes da falência cardíaca:HA não controlada, arritmias
cardíacas, fatores ambientais, terapêutica inadequada, infecção pulmonar, estresse,
sobrecarga de volume, insuficiência coronariana aguda e desordens endócrinas. 
4) prognóstico: mortalidade em 6 anos da IC em homens e mulheres é de 82% e 67%
respectivamente.  Há 6-7 vezes mais morte súbita que na população em geral.

     A lesão cardíaca intrínseca é uma alteração na contractilidade do 
miocárdio que na maioria das vezes é irreversível.  A causa mais comum de uma IC 
direita é a IC esquerda.  O cor pulmonale é uma exceção em que a IC direita
precede a esquerda.  
     As manifestações clínicas refletem: 
a) as conseqüências diretas da perfusão reduzida; 
b) as alterações neurais e humorais desencadeadas pelo DC inadequado às demandas
metabólicas; 
c) as conseqüências da retenção de sal e água.  
     O débito cardíaco (DC) reduzido resulta numa oxigenação inadequada dos tecidos,
sendo o mesmo redistribuído, de modo que o fluxo sangüíneo para áreas essenciais como 
músculos, coração e cérebro é preservado, mas é diminuído para áreas como o rim e a
pele.  Nos rins, o fluxo sangüíneo para as áreas corticais diminui consideravelmente,
enquanto para as áreas medulares aumenta.  Isso facilita a maior reabsorção do filtrado
e uma queda do débito urinário, num esforço para aumentar o volume circulante.   
     Esse fenômeno e os efeitos adicionais de hormônios como a aldosterona contribuem
para a retenção de líquidos e formação de edema.  Há edema de tornozelo, congestão
vascular pulmonar e hepática.   A redução no volume efetivo circulante produz
uma resposta imediata do corpo.  
     O tônus simpático aumenta para restabelecer o DC, e os níveis de angiotensina
II elevam-se para induzir vasoconstrição e elevar a PA.
     Simultaneamente, a retenção renal de sódio e, através desse mecanismo, o volume 
hídrico, aumentam para elevar o volume efetivo de sangue circulante.   
     A IC aguda resulta de uma agressão imediata e intensa do coração, tal como
no IAM.   A IC não é 
uma doença por si; é uma conseqüência de doenças que prejudicam a capacidade do coração 
de funcionar bem como bomba.
     A IC ocorre sempre que o DC comprometido for incapaz de satisfazer as 
demandas metabólicas do corpo.  
     As condições que levam à IC são:
a) sobrecarga de pressão em um ou outro ventrículo;
b) sobrecarga de volume em um ou outro ventrículo; 
c) alteração de função do miocárdio normal que comprometem a função contrátil; 
d) comprometimento do enchimento cardíaco.  
     A coronariopatia e a HA contribuem com 90% dos casos, e diabete melito aumenta
o risco.  O prognóstico é sério, e está relacionado com o grau de disfunção miocárdica.
     Em torno de 80% dos pacientes com IC são maiores de 60 anos.
     Na ICC  ocorre um processo lento de destruição miocárdica, que pode passar
despercebido até que a lesão resulte em sintomas, como na hipertensão não 
controlada.   
     Mais de 50% destes pacientes morrem em 5 anos após o diagnóstico.  
     Compensação:
     Inicialmente, menos sangue é bombeado para fora do VE; isso aumenta a pré-carga
que, por sua vez, aumenta o DC, mas apenas até um certo ponto.   Qdo a pressão de
enchimento do VE aumenta até um nível ótimo de l5-20 mmHg, o volume de ejeção
aumenta.   A partir de 
então, o volume de ejeção diminui, levando à congestão pulmonar e formação de edema, com DC decrescente.   
A estimulação dos baroreceptores aumenta o tônus simpático e a descarga simpática para o coração, 
vasos sangüíneos e medula da supra-renal.  
     A partir  da medula da supra-renal, a adrenalina é liberada para a circulação.   
Essa liberação produz uma melhora na contractilidade miocárdica e aumenta a FC.  
     Na circulação periférica resulta em tônus aumentado no leito vascular, em 
retorno venoso maior 
para o coração e no volume de ejeção aumentado.  Isso também auxilia a melhora da pressão de perfusão 
nos tecidos.  Simultaneamente, a resistência do fluxo de saída para o VE aumenta, levando ao aumento da 
pós-carga e da demanda miocárdica de O2.    Uma elevação mantida
da pós-carga diminui progressivamente 
o trabalho gerado pelo coração  insuficiente.
     As catecolaminas liberadas estimulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona,
que também é  estimulado por mecanismos renais.
     Adicionalmente, como nesse momento o coração se tornou dependente de modo
crescente da estimulação 
adrenérgica, os depósitos  de noradrenalina cardíaca se tornam diminuídos, fazendo a função  
miocárdica mais dependente das catecolaminas circulantes.   
     O aumento na pós-carga, além de um certo ponto, exerce um estresse indevido
sobre o coração  e reduz o DC.  
Inicialmente, decorrente da estimulação simpática e do fluxo sangüíneo renal  reduzido e, em seguida, 
a partir da liberação aumentada de angiotensina II, a produção de renina é aumentada.  
     A renina, por sua vez, eleva os níveis de angiotensina II (que é um vasoconstritor
potente e estimula a liberação de aldosterona e de arginina-vasopressina [HAD]).
     A vasoconstrição pela angiotensina II auxilia a aumentar a pós-carga e diminuir
o fluxo sangüíneo  renal e a filtração glomerular, resultando  na retenção de sódio
e água.   O resultado é a expansão da volemia, maior rigidez das artéria e veias
e compressão  capilar 
secundária  ao edema intersticial. 
     As extrassistolias, em geral, são moduladas pela atividade adrenérgica
nas células normais localizadas em áreas de fibrose, às vezes associadas com
distúrbios hidro-eletrolíticos 
e processo inflamatório local.
     As extrasístoles ventriculares (EV) são as mais freqüentes, por serem 
os ventrículos os mais comprometidos pelas doenças cardíacas.
     As bradiarritmias são em geral consequências de bloqueios da condução
elétrica por fibrose miocárdica.  
     A presença de bloqueio do ramo E do feixe de His, na MCC, pode estar associada
a um mau prognóstico pelo extenso comprometimento do VE.  A miocardioesclerose 
pode determinar disfunção 
sinusal, bem como BAV, que se deve à dissecção do tronco do feixe de His, provocada pela esclerose e 
calcificação das válvulas aórtica e mitral.  
     Na fase crônica das coronariopatias, as bradiarritmias são decorrentes da 
cicatrização miocárdica ou 
da isquemia residual nos tecidos de condução.  
     As taquiarritmias em geral são determinadas pelo fenômeno de reentrada.
     Para que esta ocorra é necessária na região fibrótica a presença de uma 
zona de condução lenta 
do estímulo cardíaco e de outra rápida, e a extrassístole atua como mecanismo deflagrador da taquicardia. 
     A MCC compromete difusamente os ventrículos, e várias regiões podem ser 
geradoras de taquicardia 
por reentrada ventricular; a região póstero-basal do VE parece ser a área preferencial.  
     Se a freqüência da taquicardia é elevada há baixo DC, causa isquemia miocárdica e, 
às vezes, evolui para fibrilação ventricular.  
     O aumento do tônus simpático na IC propicia a gênese de extrassístoles, que 
podem deflagrar a taquicardia ventricular sustentada.

1) ECG: em nosso meio, um paciente com ICC e ECG com BRD mais HBAE sugere 
cardiopatia chagásica.  
     Já BRE em jovem indica cardiomiopatia primária e/ou alcoólica, e se 
em maior de 50 anos sugere 
insuficiência coronariana. 
     A baixa voltagem QRS e as alterações primárias da repolarização ventricular
sugerem cardiopatia aterosclerótica.  
     Os clássicos padrões de sobrecargas pressórica e volumétrica, na 
presença dos respectivos 
achados clínicos indicam cardiopatia hipertensiva, estenose aórtica e insuficiência aórtica e/ou 
mitral reumáticas.
     A sobrecarga atrial esquerda e das câmaras direitas relacionam com estenose
mitral.  
     Em uma criança com IC aguda e história compatível com FR, os achados de BAV 
de primeiro grau mais alterações inespecíficas da repolarização ventricular, 
fortalecem o diagnóstico 
de cardite reumática.  
     Isquemia, lesão ou necrose em pacientes com suspeita de IC apontam para 
doença coronariana.  
2) cicloergometria: a fadiga ao esforço físico é uma das primeiras manifestações
da IC.   
     O padrão isquêmico durante uma prova de esforço, mais incapacidade de 
completar a prova nos 
estágios iniciais indicam coronariopatia em geral grave.  
3) Rx de tórax: a inversão do padrão normal, com cefalização da trama 
vascular indica hipertensão 
venocapilar pulmonar.  
     A congestão hilar mostra a gravidade da hipertensão venosa, indicando 
predominância da disfunção 
esquerda sobre a direita.  
     As linhas "B" de Kerley na periferia dos campos pulmonares sugerem congestão 
venosa passiva crônica com sobrecarga e dilatação dos vasos linfáticos pulmonares
e estão mais associadas com doença valvar mitral como a estenose reumática.  
     A opacificação do seio costo-frênico, em decorrência de derrame pleural,
à direita, é comum.  
     Também uma cardiomegalia global com perdas dos contornos da sombra cardíaca 
pode dever-se a um derrame pericárdico volumoso com provável restrição diastólica
ao enchimento ventricular.  
     Ectasia do arco aórtico e seu alongamento, mais placas ateromatosas calcificadas
sugerem etiologia aterosclerótica.  
4) ecocardiografia: a infiltração do endocárdio por tecido fibroso mais
dilatação das câmaras atriais, 
são achados da endomiocardiofibrose.  
     O espessamento das paredes do VE com diminuição da contractilidade sugerem HA.  
     O fluxo venoso pulmonar com padrão restritivo em um paciente com disfunção sistólica
tem importante valor prognóstico.  
5) recursos nucleares: há 2 formas: 
a) consiste na ventriculografia de primeira passagem, onde o marcador - Tecnécio
99 - é injetado na veia periférica em bolus, e a captação é feita no momento de
sua passagem pelo coração; 
b) ventriculografia de equilíbrio, onde se usam hemácias do paciente marcadas
com tecnécio, permitindo o estudo da função por algumas horas.
     A contagem radioativa pode fornecer os volumes dos VD e VE e portanto a 
fração de ejeção.  
     Nas valvopatias é possível avaliar o volume regurgitante.
     Nos jovens com disfunção sistólica a cintilografia miocárdica com gálio
pode diferenciar a miocardiopatia crônica dos processos inflamatórios 
agudos do miocárdio.  
6) cineangiocoronariografia: a introdução de um cateter através da artéria
braquial ou femural, dirigindo-se ao coração, com injeção de contraste iodado
nas coronárias é o padrão 
para avaliar a existência ou ausência de doença coronariana.
     No mesmo ato é possível contrastar o VE durante a sístole e diástole, 
introduzindo o cateter no VE, 
via valva aórtica, permitindo avaliar de forma global e segmentar a contratilidade miocárdica.  
     A cateterização venosa das câmaras direitas permite avaliar as pressões do átrio 
direito, VD e artéria pulmonar, e a pressão do átrio esquerdo utilizando o 
cateter de Swan-Ganz, 
importante na monitorização hemodinâmica dos pacientes com grave insuficiência ventricular esquerda. 
     A análise do contorno interno do VE de forma dinâmica pode identificar 
alterações segmentares 
da contratilidade, incluindo movimentos discinéticos das paredes (aneurismas).  
     Aneurisma de ponta, com e 
sem trombo sugere Chagas.  
7) TC: a tomografia ultra-rápida e a helicoidal analisam os volumes 
ventriculares, medem a 
espessura e mobilidade das paredes e determinam a massa cardíaca.  
8) Ressonância magnética nuclear: tem alta resolução, com avaliação de 
detalhes anatômicos; 
determinam volume e função cardíaca global e segmentar nas diversas formas de cardiopatia.  Contra-indicada 
em portadores de próteses metálicas e marca-passo.  
9) laboratório:
a) hemograma; 
b) proteínas plasmáticas; 
c) hormônios para doenças tiroidianas e feocromocitoma; 
d) provas de atividade reumática;
e) sorologias e marcadores virais; 
f) coagulograma; 
g) sódio; potássio; magnésio; cálcio; 
h) gasometria.

     Depende da fração de ejeção ventricular, do tipo de arritmia e da sensibilidade
do paciente.  Nas extrassistolias, principalmente ventriculares, há desde sensação
de falhas no coração até manifestações de baixo débito cerebral. 
     Nas bradiarritmias há desde tonturas leves até síncopes.  
     O BAV de 1º grau em geral é assintomático.  
     Quando o intervalo PR é muito prolongado e a onda P coincide com a onda T podem
haver palpitações e sensação de dispnéia, pois a contração atrial ocorre com as 
válvulas AV fechadas.  
     Nos BAV mais avançados os sintomas dependem das pausas ou do grau de bradicardia
resultante.  
     Na disfunção sinusal há desde adinamia e cansaço fácil até pré-síncopes
e síncopes.  
     Das taquiarritmias, as ventriculares são as mais graves.  Algumas 
degeneram para fibrilação 
ventricular, caracterizando o quadro de morte súbita.  
     Nas miocardiopatias a fibrilação e o flutter atriais são as taquiarritmias
supraventriculares mais comuns.

     Em geral nas extrasistolias ventriculares apenas tratar a IC.  Se persistem, 
bastante sintomáticas, procurar outros fatores predisponentes como infecções, 
distúrbios eletrolíticos, 
embolia pulmonar, DPOC, anemia, problemas tiroidianos, etc.
     Continuando, usar fenitoina ou amiodarona. 
     Todos os agentes antiarrítmicos possuem, pelo menos, alguns efeitos inotrópicos
negativos.  Sua retirada pode normalizar a condução AV; na impossibilidade de 
suspendê-los, ou os bloqueios 
serem definitivos, fazer estimulação cardíaca artificial definitiva.  
     Nos BAV de 1º grau raramente implanta-se marca-passo definitivo.  Se 
usá-los, seja tipo DDD ou DDDR, 
dependendo da integridade da função sinusal.  
     Em BAV de 2º grau Mobitz II e em graus mais avançados a necessidade de MP 
definitivo é indiscutível, 
pois são de alta morbidade; pode ser do tipo DDD ou DDDR.  
     Na IC com disfunção sinusal indica-se o MP (DDDR) se há clínica importante 
ou são necessárias drogas 
que deprimam ainda mais a função sinusal.  
     Episódios agudos de flutter (FLA) ou fibrilação atrial (FA), com baixo débito 
importante, devem ser eletricamente cardiovertidos.  Se a hemodinâmica é 
satisfatória pode-se 
tentar a reversão com digital, amiodarona e quinidina.  
     No acometimento crônico de FA e FLA fazer o controle com digital apenas ou 
associada com verapamil ou 
amiodarona.  Caso não controle a FC, mesmo já corrigidos os fatores extra-cardíacos, indicar a 
desconexão elétrica AV, através de ablação transcateter com rádio-freqüência, e implante definitivo de MP 
artificial tipo VVI ou VVIR.
     Nas taquicardias ventriculares fazer cardio-versão elétrica.  Nos hemodinamicamente 
estáveis reversão com procainamida EV ou propafenona ou lidocaína (esta com boa 
eficácia na fase aguda 
da cardiopatia isquêmica).  
     Digitálicos:
     Melhoram a contractilidade miocárdica por elevar a quantidade de cálcio 
livre no citoplasma, o que 
inibe a atividade simpática reflexa, com o que se reduz os níveis plasmáticos de noradrenalina.  
     Daí resultam menor vasoconstrição periférica, diminuição da FC e, ainda, melhora 
da perfusão renal, aumentando a diurese.   Empregar em todos os casos de fibrilação 
atrial (particularmente com FC elevada) e naqueles que, mesmo em ritmo sinusal, cursem
com dilatação ventricular e hipossistolia.  
     Não faz sentido usá-los na ausência de fibrilação atrial, quando a IC decorrer,
predominantemente, de disfunção diastólica (como é o caso da cardiomiopatia 
hipertrófica).  Eles diminuem 
o consumo de O2, particularmente nas cardiopatias que cursam com dilatação ventricular (pela 
diminuição da FC e tensão parietal).  
     Contudo o risco de efeitos tóxicos, especialmente arritmias ventriculares é um 
problema potencial.  
     Dopamina:
     É uma catecolamina  endógena, cujo efeito é dose-dependente, i.é., sua ação será
distinta conforme a dose usada; tb estimula receptores dopaminérgicos específicos,
o que leva à melhora do fluxo sangüíneo renal.  
     Já a dobutamina estimula, de forma direta, tanto os receptores beta como 
os alfa adrenérgicos, na seguinte ordem de potência: beta1 > beta2 > alfa1 > alfa2;
     Assim melhora a contração miocárdica sem provocar vasoconstrição periférica;
então deve ser preferida à dopamina.   
     Não são usadas no tratamento habitual da ICC.  Reservam-se para aqueles casos 
de choque cardiogênico e nas chamadas síndromes de baixo débito cardíaco. 
     Inibidores da fosfodiesterase: 
     Ao bloquearem a ação da enzima estas drogas aumentam a disponibilidade do 
cálcio livre no citosol 
e melhoram a contração miocárdica; ainda melhoram o relaxamento ventricular e, assim, a função diastólica.  
     Eles são: as xantinas (cafeína, teofilina, aminofilina), os biperidínicos
(amrinone, milrinone) e as imidazolonas (enoximone, piroximone).  
     A aminofilina também age como diurético suave. 
     Diuréticos:
     Aumentam a excreção de sódio e água; reduzem a pré-carga e a pressão de enchimento 
ventricular; também o volume circulante, e abolem ou reduzem os fenômenos congestivos,
pulmonares e sistêmicos.  
     Usar com cautela na IC decorrente de cardiomiopatia hipertrófica ou cor 
pulmonale, e na falência 
aguda do ventrículo direito (caso do IAM nesta câmara).  
     Há 3 tipos: 
a) os tiazídicos são pouco eficazes em pacientes cuja taxa de filtração glomerular
é menor que 30 ml/m; 
b) os diuréticos de alça são eficazes mesmo com taxas reduzidas de filtração 
glomerular; qto maior a dose, maior o efeito; 
c) os diuréticos poupadores de potássio compreendem 2 grupos com ações 
distintas: a espironolactona 
antagoniza a ação da aldosterona, sendo usada em associação com os diuréticos  de alça.  Já a amilorida e o 
triamtereno inibem o transporte de sódio no ducto coletor. 
     A principal razão a justificar os poupadores de potássio (em especial a espironolactona)
é a ação sinérgica com os diuréticos que agem por outros mecanismos, e não a 
ação poupadora de potássio.  
     Como os diuréticos agem em locais diferentes pode-se até empregá-los simultaneamente.  
     Vasodilatadores:
     A hidralazina somente nas situações em que o principal objetivo 
é a diminuição da pós-carga (cardiopatia hipertensiva  e IM e/ou aórtica); empregá-la
em associação aos nitratos (dilatadores predominantemente venosos, mas 
também arterial e arteriolar, 
com redução da pré-carga) pela ação complementar entre eles.  
     O minoxidil aumenta a produção cardíaca com a administração aguda, 
mas produz efeitos colaterais 
e não aumenta a tolerância a exercícios. 
     Dos bloqueadores dos canais de cálcio apenas a nifedipina e similares 
tem efeito vasodilatador intenso para justificar seu uso, mas apenas onde a ICC
se associa à HA e/ou 
coronariopatia ou em portadores de IM e/ou IA.  Mas pacientes com IAM  recente tem piora na taxa de sobrevivência.  
     Os nitratos; seu uso pressupõe pressão de enchimento ventricular amentada.
     É uma alternativa aos inibidores da ECA, quando estes não podem ser usados; 
mas usá-los junto com IECA nos casos de IC de difícil controle e/ou com importante
congestão pulmonar.  
     São usados: o mononitrato e o dinitrato de isosorbitol.  
     A nitroglicerina é útil sob a forma de discos transdérmicos de 
liberação lenta, colocados à 
noite e retirados pela manhã, nos pacientes com ortopnéia ou dispnéia paroxística noturna.  
     O nitroprussiato de sódio é indicado nas mesmas situações em que se 
preconizam as aminas 
simpaticomiméticas, sempre EV.  Também útil na terapêutica dos quadros hipertensivos resistentes 
à terapêutica habitual.  
     Gotejamento conforme a resposta da PA.  No seu processo de desmame terapêutico 
considerar a hidralazina e os nitratos.  
     Os IECA diminuem de forma concordante e concomitante tanto a pré como 
a pós-carga.  Levam a  vasodilatação arteriolar e venosa, por declínio da ação da 
angiotensina II e da estimulação simpática na parede vascular com menor retenção de 
sódio e água, por diminuição da produção de aldosterona.  
     Ainda aumentam a atividade parassimpática e melhoram a função barorreflexa 
deprimida na IC, ao 
reduzirem os efeitos inibidores da angiotensina II na sensibilidade barorreceptora.  
     Iniciar com baixas doses, aumentando-se gradativamente até uma dose diária de 
20 mg para enalapril, 150 mg para captopril ou 20 mg para lisinopril.  
     Pelos seus efeitos hemodinâmicos não empregar na IC com estenose aórtica ou
mitral significativas.

     Um dos aspectos mais intrigantes da intervenção terapêutica é a demonstração que o 
bloqueio beta adrenérgico pode ser benéfico em pacientes com cardiomiopatia dilatada
sintomática, melhorando a função sistólica ventricular, arritmias ventriculares e ativação
do sistema renina-angiotensina.  
     Aproximadamente 40% dos pacientes com IC grave morrem subitamente, presume-se,
devido à arritmia cardíaca. 
     A eficácia da terapia  antiarritmica parece reduzir-se com os graus maiores de IC.  Pacientes 
com IC avançada tem maior risco de embolização arterial ou pulmonar por êmbolos oriundos de trombos no 
átrio ou ventrículo esquerdos, que poderão provocar AVC, IAM ou oclusão arterial periférica, ou 
das câmaras à direita provocando embolia pulmonar.
     Mas não há indicação para anticoagulação sistemática.  A incidência de tromboembolismo
não é grande e há várias dificuldades para controlar corretamente o emprego dos 
anticoagulantes.  
     Assim, só indicar anticoagulação se houveram fenômenos tromboembólicos anteriores
e há trombos móveis ou protrusos nas cavidades cardíacas.