Pancreatites
Pancreatite crônica
Introdução
O pâncreas através da secreção de enzimas lipolíticas e de um suco pancreático alcalino, juntamente
com a bile, transformam as gorduras em micelas, que são depois absorvidas ao longo do delgado.
Junto com a absorção de gorduras aproveitam-se também as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K
Etiologia
a) calcificante: alcoolismo (95%), nutricional, familial, hiperparatiroidismo e idiopática.
Pancreatite alcoólica, mesmo quando se apresenta como um episódio agudo é uma doença crônica e
progressiva. Os sintomas iniciais em geral aparecem entre 35-45 anos, mas alguns pacientes podem
ter ataques antes dos 25 anos.
Na pancreatite tropical há calcificação crônica do pâncreas; ocorre em crianças e jovens
em certas regiões tropicais, como Sul da Índia, Indonésia e África Central.
Embora a dor abdominal seja comum, o diagnóstico em geral é feito baseado em casos de diabetes
recém-diagnosticados ou em calcificações pancreáticas. Embora se suspeite que a desnutrição possa
estar relacionada, esta forma de pancreatite crônica não é encontrada em outras áreas onde a
desnutrição é semelhante.
Não há relação com o consumo de álcool. Na pancreatite hereditária a doença pode ser herdada
como um traço autossômico dominante, com 40-80% de penetrância; e representa 2% dos casos.
Episódios de dor abdominal iniciam aos 10-12 anos. Um aumento na incidência de adenocarcinoma
pancreático tem sido observado em algumas famílias afetadas.
Na pancreatite senil/atrofia, 15% dos pacientes estão acima dos 60 anos quando ocorrem os primeiros
sintomas. Calcificações pancreáticas e malabsorção são comuns, mas dor em geral não existe.
O fumo e a obesidade, mas não o abuso de álcool tem sido implicados. Pancreatite crônica também
desenvolve em 15% dos pacientes com hiperparatiroidismo primário. Condições hiperlipidêmicas e transplante renal são causas raras de pancreatite crônica.
b) obstrutiva: oddites, carcinoma de papila e pâncreas, cálculo de colédoco terminal e cicatrização
de pancreatite aguda (rara).
Pancreas divisum (é um defeito de desenvolvimento, onde cabeça e corpo são separados)
também causa pancreatite crônica. É um processo inflamatório contínuo, irreversível, com dor e
perda permanente das funções endócrinas e exócrinas; há esclerose irregular, com destruição focal,
segmentar ou difusa, com graus variáveis de dilatação do sistema ductal; a calcificação intraductal
pode ocorrer.
Há uma forma distinta, com dilatação do ducto pancreático próximo à obstrução
(por carcinoma ou cicatriz), com atrofia difusa do parênquima acinar e fibrose uniforme,
onde as alterações estruturais e funcionais podem regredir com a retirada da causa.
Às vezes há sobreposição entre as pancreatites aguda e crônica. Pode haver precipitação de
proteínas nos dúctulos, o que levaria à obstrução ductal com conseqüente dilatação dos mesmos,
atrofia de células acinares, fibrose e eventuais calcificações das rolhas protéicas.
O evento inicial poderia ser uma deficiente secreção acinar de litostatina, uma proteína que
inibe a precipitação de cálcio a partir do suco pancreático supersaturado.
Alternativamente, a litostatina poderia sofrer uma clivagem proteolítica produzindo um resíduo
insolúvel, o LH1, o qual forma precipitados fibrilares e não mantêm por longo tempo o cálcio
em solução.
Secreção de citrato pancreático pode ser reduzida também, resultando em reduzida quelação do cálcio.
Uma dieta alta em proteínas, ou com muita ou pouca gordura pode potencializar os efeitos lesivos do álcool.
Fisiopatologia
Há obstrução por depósito de rolhas protéicas intraductais, como fenômeno inicial e fundamental.
O álcool ocasiona distúrbios na função acinal e tubular de maneira direta e indireta (neural),
modificando a composição do suco pancreático. A formação das rolhas pancreáticas está relacionada
com a diminuição da secreção da proteína do suco pancreático normal ou forma-ção da mesma, anormal,
a qual é insolúvel no suco pancreático.
Alterações na difusão aumentam a permeabilidade entre o interstício e o componente ductal,
facilitando a difusão de enzimas ativas para o espaço intersticial e o aumento da difusão de cálcio
para dentro dos ductos (onde ele se precipita na formação de carbonato de cálcio no suco alcalino).
Essas alterações em conjunto produzem as rolhas protéicas que podem se calcifi-car e obstruir os ductos,
gerando inflamação periductal e fibrose.
Diagnóstico
Geralmente em homens entre 30 e 40 anos, de qualquer raça, com ingestão alcoólica por mais
de 6 anos; o risco de pancreatite crônica cresce com a quantidade de álcool ingerido.
Há dor epigástrica ou em hipocôndrio direito ou esquerdo, ou mesmo torácica; náuseas e vômitos;
emagrecimento pela anorexia, sitofobia, anorexia, esteatorréia e diabetes secundário (40%; é tardio
e mais comum em portadores de calcificação; resulta da destruição e fibrose das células beta das
ilhotas de Langerhans, piorando nas agudizações).
A dor é intermitente ou crônica; pode ser agravada pela refeição. As fibras pancreáticas da
dor passam através do plexo celíaco e dos gânglios simpáticos paravertebrais. A dor pode impedir
o paciente de trabalhar, e dificultar o convívio social.
A dor desaparece espontaneamente em 60% dos casos, 6-9 anos após o início dos sintomas. A dor é
multifatorial e se relaciona à hipertensão intraductal, hipertensão parenquimatosa, neurite e
fibrose perineural, e isquemia pancreática.
As manifestações de insuficiência exócrina só ocorrem quando há destruição de 90% da função secretora,
ou mais raramente, quando há obstrução ductal completa por cálculos ou neoplasia; há má absorção
dos principais nutrientes da dieta, com esteatorréia; também perdas protéicas = quadro consumptivo
mais diarréia com fezes volumosas, espumosas, brilhantes e fétidas. Há hipovitaminose B12.
Mas uma pobreza de achados ao exame físico e laboratorial
é a regra.
A icterícia pode indicar edema, pseudocisto ou fibrose em cabeça de pâncreas.
Atrito pleural ou derrame pleural à E (10%) é devida irritação pleural por
enzimas liberadas pelo pâncreas. Hepatomegalia (pelo alcoolismo crônico), esplenomegalia
(pela hipertensão portal devida a hepatopatia ou por compressão da veia esplênica
por crescimento do pâncreas.
A pancreatite crônica é a causa mais comum de trombose isolada da veia esplênica).
Exames
a) na agudização: amilase (o melhor; também originária de glândulas salivares,
ovário, pulmão e fígado)
e lipase sangüíneas.
Lembrar que nas pancreatites crônicas calcificadas com grande destruição e
fibrose pancreática às
vezes tais exames são normais por falta de parênquima funcionante o suficiente para sua síntese.
Se após surto agudo a amilasemia persiste alta por mais de 7 dias, e há dor abdominal
à palpação, ou massa palpável, pensar em pseudocisto ou abscesso pancreático, mas não há
correlação entre os níveis de amilase e a gravidade do processo.
Amilasúria: as amilases pancreáticas e salivar são filtradas pelos glomérulos e eliminadas
pelos rins. Exame sem valor em nefropatas.
Hemograma com anemia e leve leucocitose; discreto aumento de BT, fosfatase alcalina e
gama GT por obstrução extra-hepática mínima pelo edema de cabeça de pâncreas; TGO e
TGP normais ou pouco aumentadas por se tratar de alcoolistas.
Glicemia de jejum ou pós-prandial.
Gordura fecal pelo Sudam III; anormal se maior que 6 /dia; esta situação não firma diagnóstico
de insuficiência pancreática, mas de sindrome de má absorção.
Também coletar o suco duodenal e medir o seu volume e concentração de bicarbonato
e proteínas após uma refeição normal ou administração EV de secretina com ou sem
pancreozimina (colecistocinina).
Teste da secretina: estudo da secreção exócrina (suco pancreático), após estímulo
hormonal com secretina e/ou colecistocinina em pacientes em jejum.
Rx de tórax = derrame pleural; mais comum à E (12%).
Rx simples de abdome = é o método mais comum; fá-las em PA e oblíquas D, E; há calcificações
em 50% entre T12 e L3 (as quais são patognomônicas e presentes apenas no sistema ductal);
às vezes íleo segmentar de delgado, dilatação cólica, apagamento do psoas, distorção da
grande curvatura gástrica; ainda velamento de abdome superior, sugerindo pseudocisto ou
abscesso pancreático.
Rx dos ossos = raro, mas pode haver necrose asséptica da cabeça do fêmur e úmero.
REED = o deslocamento do estômago, delgado e cólon por pseudocisto mostra-se como
compressão extrínseca, de limites nítidos e regulares.
Colangiografia venosa = nos casos de estenose do colédoco na sua porção intrapancreática,
por fibrose da cabeça do pâncreas.
Ultra-som = irregularidade de contorno, aumento focal ou difuso, pseudocisto; só usar
TC se este for normal.
TC = vê tamanho da glândula, aumento focal ou difuso nas agudizações, atrofia nas
fases mais avançadas, dilatação ductal e cálculos, pseudocisto, abscesso e
alterações vasculares.
Preferível ao ultra-som em obesidade e grande distensão gasosa.
CPER (indicações) = diagnóstico de doença pancreática não detectável por outros meios,
e para conhecer anatomia das vias biliares em cirurgias destes pacientes.
Complicações
1) ascite; resulta de pequena quantidade de suco pancreático na cavidade peritonial,
desenvolvendo um PIC resistente a tratamento com diuréticos; a dosagem da amilase no
líquido ascítico confirma a hipótese.
2) derrame pleural.
3) pseudocistos (ocorre pela obstrução de drenagem do suco pancreático; este
extravasa por uma
fístula, sendo bloqueado pelas paredes dos órgãos e estruturas vizinhas,
que formam uma pseudocavidade;
contém suco pancreático puro ou com restos de material digerido, necrótico ou sangue; presente em
1/3 dos ataques agudos; resolução espontânea em 15%; 2/3 dos casos ocorrem no corpo ou cauda; pode
haver hemorragia dentro do cisto, ruptura e infecção).
A obstrução biliar é transitória e melhora com a regressão do edema da cabeça
do pâncreas; às vezes é permanente e progressiva pela fibrose pericoledocociana.
Hemorragia digestiva em 10%, com alta mortalidade; relacionada a úlcera péptica e a
varizes gástricas pela trombose da veia esplênica e pseudoaneurismas das artérias
esplênica, gastroduodenal ou pancreato-duodenal, relacionados ao pseudocisto.
A pancreatite crônica tem mortalidade de 50% em 20 anos; 20% morrem devido ataques de pancreatite aguda,
e o restante por trauma, malnutrição, infecção ou tabaco, que são comuns nos alcoolistas.
Nos pacientes de nosso grupo de alcoolistas temos observado um grande número de casos de diabetes
mellitus, que respondem muito mal aos medicamentos orais, já que estes em geral agem estimulando as
células beta das ilhotas de Langerhans, as quais neste caso se encontram fibrosadas.
É comum também a presença de estrongiloidíase, contribuindo para os sintomas dolorosos.
Tratamento
a) Aconselhar a retirada do álcool ou outras causas.
b) Apoio psicológico.
c) Vitaminas do complexo B e K. A vitamina B12, que percorre o trato digestivo ligada ao fator
intrínseco, é deste separada pela ação de enzimas pancreáticas, e então absorvida no íleo terminal.
A queda na produção enzimática gera menor oferta de B12, e em 40% dos casos anemia
megaloblástica.
Usar Soybean devido às vitaminas do complexo B, à lecitina de soja, proteínas vegetais, zinco
e ômega-3, recuperando o quadro de desnutrição destes pacientes, e melhorando a evolução.
Nestes pacientes que são alcoolistas e que apresentam também diabetes mellitus usamos Soybean pelas
suas fibras que adsorvem gorduras e açúcares, diminuindo sua absorção sangüínea, e facilitando o
controle, bem como pelas suas proteínas que melhoram a função renal.
E também insulina.
Quando há esteatorréia usar uma dieta com pouca gordura; triglicérides de cadeia média podem
ser úteis, pois sua absorção depende de mínima quantidade de enzimas pancreáticas, e não requerem
sais biliares. Se persiste o quadro dar enzimas pancreáticas VO antes das refeições.
Junto com a reposição de lipase usar bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons para
evitar a inativação da enzima em pH ácido.
d) A dor se trata com analgésicos; se persistir, fazer CPER para avaliar o calibre dos
ductos (em geral 50% tem dilatação, com áreas de estreitamento); ductos maiores que 8 mm
de diâmetro podem ser descomprimidos por uma cirurgia de drenagem interna, como
pancreáticojejunostomia
longitudinal (retarda a progressão da insuficiência exócrina e endócrina), mas após 5 anos apenas 60% permanece sem dor.
Uma alternativa é a endoprótese ou stent, colocado no ducto pancreático via endoscópica;
os quais não são inócuos, podendo causar mudanças no ducto pancreático, como na pancreatite
crônica. Daí colocá-los apenas por pequeno período, e que a resposta à drenagem seja
usada para identificar os pacientes mais prováveis de se beneficiar com drenagem cirúrgica.
Os cálculos podem ser retirados facilmente durante a cirurgia de drenagem, ou podem
ser fragmentados por ondas de choque extra-corpóreas, e removidos via endoscópica após
esfincterotomia do ducto pancreático; mas só usá-la se:
1) há 3 ou menos cálculos;
2) ausência de múltiplos estreitamentos nos canais;
3) cálculos confinados na cabeça do pâncreas, e menores que 10 mm e que não estejam impactados.
Pode haver complicações no ato, como ataque agudo de pancreatite e sepse de
origem biliar ou pancreática.
Na maioria dos pacientes a doença é mais severa na cabeça do pâncreas.
Opções cirúrgicas incluem:
a) pancreatoduodenectomia (Whipple procedimento), preservando ou não o piloro;
b) pancreatectomia total, com ou sem autotransplante;
c) ressecção parcial da cabeça do pâncreas, preservando o duodeno.
Desde que tais cirurgias podem levar a perda da função exócrina e endócrina do
pâncreas, elas devem ser reservadas para pacientes com pequenos ductos e dor incapacitante.
A administração intrapleural de bupivacaína (marcaína) pode ser eficaz. Fazer injeções
diárias de 30 ml a 0,5% com 5 µ/ml de epinefrina, através de um cateter pleural inserido
via percutânea, por 5 a 10 dias.
Os pequenos e assintomáticos pseudocistos não requerem tratamento, mas se persistem
por mais de 6 semanas ou estão crescendo ou causando sintomas, fazer: ressecção, drenagem
externa ou interna. 50% resolvem em aproximadamente 19 meses, e intervenção pode ser
evitada em 2/3 dos casos.
Pancreatectomia distal para cistos de cauda; drenagem externa pode ser cirúrgica
ou com uso de cateter percutâneo, que é simples e seguro, mas pode resultar em fístula
pancreática, a qual é lenta para cicatrizar e sujeita a infecções; drenagem interna
pode ser cirúrgica ou endoscópica; o procedimento cirúrgico depende da localização do cisto.
Opções:
Cistogastrostomia, cistoduodenostomia, Y em Roux cistojejunostomia, ou via
endoscópica com um
stent transpapilar, ou se o cisto comprime estômago ou duodeno, através
de uma fístula cistoentérica,
endoscopicamente criada.
Ascite por ruptura de ducto ou pseudocisto e fístula pleural em 50% resolvem com repetidas
aspirações e nutrição parenteral; em alguns casos com Y de Roux jejunal, ou se a comunicação
ductal está na cauda, por distal pancreatectomia.
Obstrução de duodeno e ducto biliar por pseudocisto
na cabeça da glândula, ou
por infecção crônica e fibrose, fazer a descompressão do cisto ou promover uma gastrojejunostomia
ou coledocoenterostomia.
Em pacientes sem condições cirúrgicas, endoscópico stenting é uma alternativa.
Pancreatite aguda
O canal de Wirsung se divide progressivamente em canalículos menores, acabando
em glândulas mistas ou túbulo-acinares, que são as unidades secretoras funcionais do
órgão; a parte tubular faz a secreção hidroeletrolítica, e a acinar (90% da massa
celular do pâncreas) a secreção protéica ou alcoólica (enzimas envolvidas no processo
digestivo); cada glândula acinar tem 6 a 8 células.
O pâncreas secreta 1,5 a 2,5 litros de líquido/dia, com pH 8,2, incolor e isotônico
ao plasma.
Secretina - secreção hidro-eletrolítica: a entrada do quimo ácido no duodeno
estimula a produção de secreção alcalina; essa neutralização tem vários efeitos:
a) diminui a agressão à mucosa duodenal, e com isso diminui o risco de úlceras duodenais;
b) formar um pH alcalino ideal para a ação das enzimas pancreáticas.
Há alta concentração no suco pancreático de bicarbonato em resposta à secretina
(polipeptídeo de 27 AA formado nas células S da mucosa duodenal e jejuno proximal; o
estímulo à sua produção é dado pela alta concentração de H+, formando os 2 um mecanismo
de feedback), e Na, K, Ca, Cl.
CCK - células acinares: quimo no duodeno leva à produção também de colecistocinina
(polipeptídeo de 33 AA, que no pâncreas estimula as células acinares a produzirem
enzimas; e a contrair a vesícula, relaxar o esfíncter de Oddi, inibir a secreção
cloridopéptica, e compete com a gastrina na contração do EEI),
por células na mucosa
duodenal e intestino alto.
Como as enzimas pancreáticas têm a capacidade de atuar diretamente no interior da
própria glândula, o organismo se defende desse perigo potencial por alguns meios:
1) produção das enzimas sob a forma de pró-fermentos; as enzimas ativas (amilase, lipase
e nuclease) são armazenadas em grânulos no interior das células, que apenas se rompem
a nível duodenal;
2) elaboração de substâncias inibidoras das enzimas no interior da glândula. Lembrar que a
simples destruição das células pancreáticas não leva a pancreatite, mas a infarto.
A secreção de enzimas para o suco pancreático é contínua, e tem 3 fases:
a) cefálica: desencadeada por reflexos a partir do córtex e mediados por fibras
eferentes do vago (acetilcolina); também pelo aumento da secreção de pepsina no estômago; os
estímulos chegam ao cérebro através do olfato e visão; a gastrina em baixas doses também
estimula a secreção pancreática.
b) gástrica: há liberação de gastrina pela chegada do
alimento ao estômago;
ela estimula o pâncreas e a distensão antral (promovendo o reflexo gastro-pancreático
que também coopera na liberação de suco pancreático.
c) intestinal: mais importante fase da secreção pancreática.
Fisiopatologia
Há ativação do tripsinogênio à tripsina, ainda dentro do pâncreas, que por sua vez
ativa as pró-enzimas nas respectivas enzimas ativas, com inflamação, autólise e necrose
pancreática.
Instalação rápida com dor abdominal, vômito, febre e aumento de amilase e/ou
lipase no sangue e urina. Há desde edema intersticial do pâncreas até necrose
hemorrágica pancreática e peripancreática.
O sangramento resulta da digestão das paredes dos vasos por ação das enzimas liberadas
na fase aguda; se grandes vasos são lesados, áreas extensas do pâncreas são destruídas.
Sangue na cavidade abdominal indica forma grave.
Pancreatite aguda leve: forma mais comum (80%); restrita
ao pâncreas, com edema intersticial de evolução favorável. A TC é normal. Mortalidade de 2%.
Pancreatite aguda grave: doença sistêmica grave, com necrose pancreática e
peripancreática e com disseminação das enzimas pancreáticas; evolui com falência de
órgãos e complicações locais, como necrose infectada, abscesso e pseudocisto.
Fístula gastrointestinal pode resultar de necrose do intestino concomitante com o
processo necrotizante no pâncreas ou no tecido peripancreático, ou como iatrogenia.
Necrose, liberação de fluído rico em enzimas, com inflamação, pode criar grande
dissecção retroperitoneal, com complicações trombóticas; isto compromete o suprimento
sangüíneo para o segmento gastrointestinal envolvido, com isquemia no início, depois
necrose focal, e eventualmente uma fístula com estruturas adjacentes ou a pele.
Ainda, na fase inicial de grave pancreatite, inadequada reposição de líquidos devido
à não percepção do choque hipovolêmico, coloca a circulação esplênica em baixo fluxo,
com maior risco de injúria isquêmica do intestino. Também, necrose infectada requer
cirurgia, predispondo o trato gastrointestinal a injúrias, durante e após a cirurgia.
Se o ducto pancreático maior sofre necrose, junto com o tecido adjacente, e há um pâncreas
viável atrás do ducto destruído, o suco produzido aí não tem um conduto de drenagem, e
formará uma coleção; se operar, é provável que uma fístula irá se formar; se não for feita
a drenagem externa, e o líquido não é totalmente reabsorvido, haverá formação de fístulas
internas, ascite pancreática ou pseudocisto.
Etiologia
90% estão entre as formas biliar e alcoólica; a idiopática tem sido cada
vez mais relacionada à microlitíase biliar e à anomalia anatômica
do sistema biliopancreático.
No hiperparatiroidismo é comum a hipercalcemia, e 80%
destes tem cálculos pancreáticos.
A causa infecciosa é devida ao vírus da parotidite epidêmica; o quadro é
auto-limitado (dias), não deixando seqüelas.
O vírus da hepatite infecciosa também pode lesar o pâncreas, ocorrendo formas
hemorrágicas; ele atinge o pâncreas pela bile contaminada que reflui para o Wirsung ou,
diretamente, pela viremia.
Bactérias, no entanto, são raras no pâncreas, nas pancreatites.
Entre os parasitas, o Ascaris lumbricoidis, em infestações maciças, alcança
as vias biliares e bloqueiam o colédoco, ocorrendo colangite e pancreatite.
A úlcera, penetrando no pâncreas, leva a reação inflamatória, quer por
contato das secreções digestivas com as enzimas pancreáticas, ativando-as, quer pela
invasão de bactérias, agredindo diretamente a glândula.
As etiologias traumática e pós-operatória são as mais graves, com mortalidade de 50%.
A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica complica-se com
pancreatite aguda em 3%; é uma forma edematosa e benigna.
Atentar para: insuficiência respiratória e renal; hemorragia digestiva.
A TC com contraste em bolo é o mais eficaz método diagnóstico e detecta
abscesso e pseudocisto, além de orientar as punções de coleções pancreáticas e/ou peripancreáticas
para a detecção de infecção em área de necrose.
Clínica
Há desequilíbrio circulatório, com seqüestro de secreções pancreáticas ou de sangue
no espaço retroperitoneal, fenômenos neurogênicos ou sépticos, perda de água e
eletrólitos pelos vômitos, e até insuficiência renal aguda e choque.
A icterícia é transitória, e depende da compressão do colédoco por edema da
cabeça, da papila de Vater ou por cálculo; se acompanha de colúria e acolia fecal.
Há íleo paralítico pelo extravasamento de enzimas do pâncreas para a cavidade
abdominal, surgindo ou se acentuando após o 3º dia.
Também é comum febre, contrações musculares pela hipocalemia; hemorragia
digestiva é rara.
Alguns pacientes tem alucinação e inquietação no 2º ou 3º dia.
Exames:
Amilasemia às custas da fração alfa amilase; lipasemia; gasometria arterial
(PaO2 < 60 mmHg = comprometimento pulmonar); hipocalcemia (importante no prognóstico;
se < 8 mg% indica lesão grave); hipoxemia (traduz prejuízo na hematose pela alteração
da membrana surfactante alveolar e do edema intersticial pulmonar, resultante das
alterações vasculares, e queda da albumina circulante [diminui a pressão oncótica e
facilita a saída de líquido vascular para o interstício] pelo aumento no sangue
das enzimas proteolíticas pancreáticas).
Uremia (por lesão renal ou insuficiência pré-renal, pela perda de líquido vascular);
hiperglicemia (pelo estresse da inflamação e da disfunção ou mesmo lesão das células
beta); transaminases (aumenta pela lesão dos hepatócitos pelas enzimas circulantes, e
pela migração de cálculos pela via biliar com ou sem colangite; aumento de DLH = necrose
tecidual); leucocitose (pela inflamação, circulação dos produtos da proteólise, e o íleo
paralítico que facilita a absorção de toxinas do intestino; se > 15.000 está associado
à infecção no tecido pancreático ou peripancreático ou mesmo colangite).
Rx de abdome; ultra-som; TC.
A proteína associada à pancreatite (PAP - teste de ELISA), detecta a gravidade,
informando sobre o prognóstico.
Tratamento
Repouso glandular: jejum no início mais aspiração por SNG cortam o estímulo alimentar
e hormonal pancreático provocado pelo quimo ácido no duodeno e ajudam na descompressão
abdominal e controle dos vômitos; também antiácidos via SNG, e bloqueadores H2 EV,
inibem o estímulo ácido à secreção;
reposição hídrica: monitorar a PVC e diurese, orientando a reposição hídrica (pode
necessitar 4 a 6 litros de líquidos/dia, até que as alterações circulatórias se estabilizem
[em torno do 4º dia]) e prevenindo insuficiência renal, e depura o sangue das enzimas
proteolíticas; pelo alto catabolismo, dar no mínimo 1.200 calorias/dia; também
Na, K, Ca, Mg, Cl;
alívio da dor: antiespasmódicos (também ajudam na drenagem biliar e pancreática);
se muito forte usar novacaína 2 g/l SF0,9%, regulável conforme a resposta do paciente
(contra-indicada em insuficiência cardíaca); evitar meperidina (provoca espasmo do
esfíncter de Oddi);
Ainda, cefalosporinas ou imipenem na presença e até na suspeita de quadro infeccioso;
cirurgia: papilotomia endoscópica, colecistectomia.
De preferência não operar pancreatite grave no início, pois é difícil separar
tecido viável de não viável, e há geralmente excessivo sangramento, podendo deixar
tecido necrótico, o qual pode se infectar secundariamente, com maior risco de morte;
então operá-los após 1 mês do quadro, por:
dificuldade por retirar a ventilação, inabilidade para comer, dor persistente, ou hipertensão
venosa por compressão das veias porta e mesentérica superior, pela coleção peripancreática.
Tipo de drenagem: preferimos drenagem passiva; colocar um grande tubo de
silicone de drenagem pulmonar abaixo do cólon E após este ter sido mobilizado.
Complicações
Há 2 tipos graves:
no 1º os sinais de colapso circulatório periférico já aparecem nas 48 horas iniciais;
no 2º surge 2 a 3 semanas após, e tem nítidas características endotóxicas, podendo ser
tido como estado de choque de "alto débito" ou hiperdinâmico"; é uma complicação infecciosa
no próprio pâncreas (abscesso) ou em outro setor (pulmões ou peritônio); é rara, mas
quase sempre fatal.
O pseudocisto não tem a camada epitelial, diferenciando-o do verdadeiro como o
cistoadenoma; podem também aparecer após cirurgias em colédoco distal ou gastrectomias
parciais.
Prognóstico
sinais de Ranson:
a) na admissão: idade > 55 anos; leucocitose > 16.000;
glicemia > 200; DL > 350
e TGO > 250;
b) nas próximas 48 horas: queda do Ht > 10%; uréia > 50; Ca++ < 8; PO2 < 60; déficit de
base > 4; seqüestro hídrico > 6.000 ml.
Se menos que 3 sinais = mortalidade 0; se de 3 a 5 = 15%; se 6 ou mais = 50%; mas
precisa de 48 horas para uma conclusão.
Mas a avaliação clínica é o método mais seguro.
Os critérios do Apache II são bons quando não se pega o paciente logo no começo;
índice 7 ou mais é sinal de grande gravidade. TC seriada nos dias que se seguem
avalia a extensão da necrose (entrar com antibiótico).