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Tratamiento del Sindrome agudo de abstinencia alcohólica
Dr. Pablo Fernando Socolsky

El abuso y dependencia del alcohol son un problema frecuente en la salud pública.
La importancia de este trabajo, radica en constatar que, pacientes que ingresaron al hospital por patologías intercurrentes (Clínica Médica, guardia, ortopedia y traumatología, clínica quirúrgica) sufrieron en gran porcentaje sindrome de abstinencia moderados a graves (DT) y que ocasionaron en los mismos trastornos mórbidos y complicaciones clínicas importantes, que de haberse implementado una terapéutica psicofarmacológica adecuada y precoz (anamnesis o examen más exhaustivos) podrían evitarse.
Debido al aumento de conocimiento de las acciones farmaco-neurológicas del alcohol sobre el cerebro y de la neurobiología de la dependencia de la droga ofrecen mayores alternativas y eficacia para el tratamiento del sindrome de supresión.
Acualmente, se puede administrar de mejor forma un tratamiento psicofarmacológico racional para el sindrome agudo de abstinencia alcohólica.
Una teoría antigua hacía referencia a los efectos bioquímicos del alcohol sobre las membranas de las neuronas (introduciéndose en las membranas y aumentando su fluidez);
con un consumo crónico las mismas se vuelven rígidas y duras. Estudios recientes han intentado identificar receptores específicos para los efectos del alcohol. Estos tendrían que ver con el complejo receptor benzodiacepínico GABA (äcido gamaaminobutílico) Los receptores BDZ son parte del complejo proteínico transmembránico que incluye:
- receptores para NT GABA (inhibitorio);
- canal ion-clorhídrico y
- sitios ligantes para otros sedantes hipnóticos (barbitúricos). El GABA está considerado como NT inhibitorio y el mismo media los efectos de los fármacos sedantes.
El alcohol parece ejercer sus efectos de manera similar a las BDZ, realzando de manera directa o indirecta (al influenciar el receptor BDZ) la acción del GABA sobre el canal clorado.
En la abstinencia, el mecanismo más importante es debido a una deficiencia relativa súbita por actividad del NT GABA, producida por la abrupta interrupción de ingesta de alcohol, que previamente sustituía y suprimía por feed-back, la actividad GABA endógena.
Otro mecanismo que contribuye a tales manifestaciones es por la actividad autonómica simpática incrementada (taquicardia, hipertensión, temblores, diaforesis, ansiedad) mediada por la descarga neuronal aumentada en el area del locus cueruleusdel tronco cerebral.
El primer enfoque terapéutico sería la administración de un fármaco sedante-hipnótico, de tolerancia cruzada el cuál aumentaría la activida GABA BDZ. La medicación elegida por su alto índice terapéutico son las benzodiacepinas.
- Las BDZ trabajan activando directamente los receptores BDZ restaurando la actividad GABA hasta niveles normales;
- también es probable que disminuyan la actividad simpática aumentada asociada a la abstinencia aguda de alcohol al disminuir la descarga de NA por disminución de la descarga neuronal en el LC.
Benzodiacepina de efecto prolongado: Diacepán:
Es utilizado frecuentemente por su larga vida media y por su metabolito activo (desmetil diacepán).
Presenta como desventaja, en pacientes con deterioro de la función hepática, sus dificultades para la metabolización (mecanismo de oxidación). En estos casos se prefiere la utilización de fármacos que se metabolizan por mecanismos de conjugación, para evitar así la acumulación de metabolitos activos y consecuente sobresedación.
A pesar de su eficacia clínica, las BDZ presentan dos desventajas:
- Potencial de abuso y
- posibles efectos colaterales (sedación - deterioro cognitivo). El segundo enfoque terapéutico se trata de la reducción de la actividad simpática
aumentada, administrando un antagonista betadrenérgico (Atenolol o Propanolol), o la reducción de la descarga neuronal en el LC con la administración de un agonista alfa 2 adrenérgico como la Clonidina.
Sin embargo, como no son sedantes hipnóticos de tolerancia cruzada, no queda claro hasta qué punto estos fármacos adrenérgicos previenen las consecuencias más graves de la abstinencia al alcohol mediadas por el sistema GABA, que son las convulsiones y el DT.
No se deberían utilizar solas, sino en asociación con BDZ. El tercer enfoque terapéutico deriva de la hipótesis de que la abstinencia de alcohol induce al encendimiento "kindling" (es el proceso neurofisiológico por el que una estimulación cerebral intermitente de baja intensidad -eléctrica o química- resulta en una respuesta realzada a una estimulación de baja intensidad posterior). Mientras que este encendimiento inducido por alcohol o por la abstinencia nunca ha sido demostrado en humanos, hay evidencias clínicas de estudios retrospectivos (por ejemplo la asociación entre la presencia de convulsiones e historia de episodios graves por abstinencia).
Esta hipótesis ha llevado a utilizar Carbamacepina, con eficacia clínica efectiva comparada con las BDZ (para aliviar síntomas y prevenir convulsiones durante la abstinencia aguda de alcohol).

Se ven incrementados por el alcohol.:
- Los receptores nicotínicos para AC
- Receptores tipo 3 para Serotonina
- Receptores GABA tipo A

Se inhiben con el alcohol:v - La actividad del canal iónico asociada a receptores para glutamato
- Canales cálcico-dependientes

ABSTINENCIA

Diagnósticos y síntomas clínicos
Actualmente, el DSMIV no se refiere, como el DSMIII, en relación a la abstinencia como no complicada para diferenciarla del DT; porque la abstinencia de alcohol, incluso cuando no existe el DT, es un cuadro grave, que puede incluir crisis comiciales e hiperactividad autonómica.
Según el DSMIV:
A) La característica esencial se desarrolla después de interrumpir o reducir el uso prolongado de grandes cantidades de alcohol.
B) El sindrome incluye dos o más de los siguientes síntomas:
- Hiperactividad autonómica (sudoración o pulsaciones por encima de 100 latidos por minuto;
- Aumento del temblor distal de las manos;
- Insomnio;
- Nauseas o vómitos;
- Alucinaciones visuales, táctiles o auditivas transitorias - ilusiones;
- Agitación psicomotora:
- Ansiedad:
- Crisis epilépticas
(Cuando se observan alucinaciones o ilusiones el clínico puede especificar sindrome de abstinencia con alteraciones perceptivas).
C) Los síntomas del criterio B) pueden provocar malestar clínicamente significativo de la actividad laboral, social y de otras areas importantes de la actividad del sujeto.
D) Los síntomas no han de deberse a enfermedad médica ni ser explicados mejor por otro trastorno mental (Ejemplo: abstinencia de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos o trastornos de ansiedad generalizada).
Los síntomas comienzan cuando la concentración de alcohol en sangre disminuye bruscamente (entre las primeras cuatro y doce horas), después de haber interrumpido o reducido la bebida. Sin embargo, los síntomas de abstinencia alcanzan su mayor intensidad a las 48 horas y mejoran al cuarto o quinto día (la habitual progresión comienza con temblor 6 a 8 horas después del cese del consumo, los síntomas neurovegetativos 8 a 24 horas y loos trastornos sensoperceptivos 8 a 12 hs. Las crisis comiciales 12 a 24 y el DT en el curso de las primeras 72 hs. Muchas veces no sigue la progresión mencionada y puede pasar directamente al DT.

Temblor: Aparece a las 6 a 8 hs. del cese del consumo, es un temblor fino (con frecuencia a 6 vibraciones por segundo), afecta las manos, se evidencia al extenderlas "en actitud de juramento".
A veces la tremulación de la lengua se nota al sacarla: "signo del trombón". Raramente afecta al tronco, y se asocia a debilidad y calambres.

Síntomas neurovegetativos: Ansiedad, sudoración, rubor facial, midriasis, taquicardia, ligera hipertensión, nauseas, vómitos, anorexia.

Cambios de conducta: Irritabilidad, hostilidad, agitación, estado de alerta, respuesta exagerada de sobresalto.

Función cognoscitiva: Distracción o concentración, memoria y juicio pobres.

Trastornos sensoperceptivos: Pueden presentarse ilusiones auditivas, visuales o táctiles en ausencia de delirium (juicio de realidad intacto).

Crisis comiciales: Son de caracterísiticas tónico-clónicas generalizadas y estereotipadas, acaecen entre las 12 y 24 horas de la reducción de la ingesta. Puede afectar a etilistas sin trastornos neurológicos objetivos ni alteraciones en EEG previos. Pueden repetirse las crisis en un período de 3 a 6 hs. después de la pri
omplicación de la abstinencia alcohólica, se presenta en un cinco por ciento de los pacientes que interrumpen su ingesta etílica, generalmente con antecedentes de consumo diario importante y como mínimo, cinco años de evolución. Los pacientes con síntomas evidentes de abstinencia, deben ser controlados cuidadosamente para prevenir la progresión hacia el delirium. Es una urgencia médica, que presenta una tasa de mortalidad del 20% cuando no son tratados (normalmente; como resultado de enfermedades médicas intercurrentes -neumonía, enfermedades renales, insuficiencia hepática, fallo cardíaco- incluso con terapéutica óptima, el DT presenta una tasa de mortalidad del 5 al 10% como resultado de hipertermia, deshidratación, arritmias.
Habitualmente el comienzo del cuadro es alrededor de las primeras 24 a 72 hs. del cese o disminución de la ingesta de alcohol, y a menudo, durante el tercer día de hospitalización en un paciente que ha sido ingresado por razones médicas de quien no se conocía que era dependiente.
Los signos y síntomas incluyen:
- Delirium:
Se presentan alteraciones cognoscitivas y de la conciencia (desorientación en tiempo y espacio, sensorio nublado, evolución fluctuante).
- Hiperactividad autonómica:
Empeoramiento de signos y síntomas del sindrome de abstinencia temprano (taquicardia, hipertensión, taquimnea, fiebre, diaforesis, ansiedad, temblor generalizado, convulsiones, insomnio).
- Alteraciones de la sensopercepción:
Alucinaciones visuales o táctiles
sionales, ideación delirante de características paranoides.
- Fluctuaciones de los niveles de actividad psicomotora: Fluctuaciones desde la agitación psicomotriz a la letargia.

Cuando aparece el delirium por abstinencia alcohólica es probable que exista una enfermedad médica asociada (insuficiencia renal, neumonía, hemorragia digestiva, secuelas de traumatismos craneales, hipoglucemia, alteraciones del equilibrio electrolítico o estado postoperatorio).

EVALUACIÓN Y MANEJO
Es necesario un tratamiento inmediato y los objetivos terapéuticos son:
1) Prevenir el agotamiento - disminuir la hiperirritabilidad del SNC - corregir las alteraciones hidroelectrolíticas.
2) Evitar sujeción mecánica (por posibles heridas tras la lucha del paciente con las
ligaduras).
3) Evaluar (por IC con Clínica médica) el estado de hidratación y electrolítico del paciente - Ca, Mg, Na., K.
4) Evaluar cuidadosamente al enfermo (en busca de problemas médicos concomitantes - traumatismos craneoencefálicos - fracturas costales - infección).
5) Evaluación neurológica detallada (si presenta signos neurológicos focales).
6) Dieta hipercalórica con alto contenido en hidratos de carbono.
7) Vitaminoterapia (IC con CM). Administrar Tiamina (vitamina B1) por vía parenteral u oral, 300 mg. diarios. Complejo vitamínico B12 y ácido fólico (dos cápsulas diarias) (por mala absorción y déficit nutricional en etilistas crónicos.

TRATAMIENTO PSICOFARMACOLÓGICO
El mejor tratamiento para el DT es la prevención.
Es de elección para el mismo la utilización de BDZ por el ámplio margen terapéutico.
Deben evitarse los NL, por disminuir el umbral convulsivo y estos pacientes presentan múltiples factores predisponentes para desarrollar crisis comiciales; en caso de utilizarse, es conveniente un NL de características incisivas (Haloperidol, por menor riesgo de disminuir el umbral convulsivo).
El TTO en la acmé:
- Loracepán, 4 mg. por tubuladura endovenosa en forma lenta, cada 30 minutos hasta que:
a) normalicen los signos vitales;
b) disminuya la excitación psicomotriz;
c) sedación que responda a estímulos.
Tres dosis como máximo.
Importante: monitorear signos vitales cada 30 minutos - ajustar dosis de BDZ en relación a evolución clínica.
Paciente estabilizado en sus signos vitales:
Loracepán, 2 a 4 mg. por goteo endovenoso (colateral) a pasar en 30 o 60 minutos cada 2 o 4 hs.
De acuerdo a la evolución clínica del paciente.

LAS PRIMERAS 24 HS. EL AJUSTE DE DOSIS DE BDZ EXIGE CONTROLES CONTINUOS DEL PACIENTE PARA ESTABLECER UNA ADECUADA TERAPEUTICA.

Hasta aquí, el tratamiento de las primeras 48 a 72 hs.
Luego, comenzar con la administración por vía oral.
- Loracepán, 1 mg. cada 4 hs., disminuyendo la dosis hasta el 30% (4 mg.) a los diez días del tratamiento.
Loracepán, fármaco de elección por la vía de metabolización (conjugación) no produciendo metabolitos activos que aumentarían la sobresedación del paciente a diferencia del diacepán (vía de metabolización: oxidación).
La administración de BDZ, complejos multivitamínicos en forma precoz, dosificación adecuada de acuerdo al estadío clínico del paciente y evaluzción orgánica precisa evitan riesgos y complicaciones posteriores favoreciendo la continuidad del tratamiento por especialistas en Salud Mental en forma ambulatoria.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHOLICA
De elección, BDZ.
1) Evaluar hidratación, electrolitos (habitualmente no es necesario H.parenteral).
2) Evaluar posibles alteraciones orgánicas concomitantes (tce- f costales - infecciones - hemorragias - e hepática).
3) Prevenir la progresión del cuadro a DT.
4) El manejo del paciente por vía ambulatoria está contraindicado si este presenta: fiebre (38º o más) - convulsiones - signos o posibilidad de deshidratación - signos neurológicos (sme. Wernicke-Korsakoff) o trastorno médico subyacente.

FARMACOTERAPIA
De elección: BDZ.
Dosis de inicio: Loracepán, 1 a 2 mg. cada 2 hs. hasta estabilización clínica.
Luego, continuar con Loracepán, 1 mg. cada 4 a 6 hs. (ajustar dosis de BDZ de acuerdo a la evaluación clínica del paciente).
Es importante asegurar un sueño adecuado.

VITAMINOTERAPIA
Tiamina (vitamina B1), 300 mg. al día.
Complejo multivitamínico B, 2 cápsulas por día.