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L’acne è una malattia del follicolo pilosebaceo. Si tratta di un disordine molto comune che raggiunge negli adolescenti una prevalenza anche superiore al 90% anche se nella maggioranza dei casi si presenta in forma moderata. Nel 15% dei casi invece assume particolare severità da richiedere il trattamento medico.
Solitamente l’acne insorge nella seconda decade di vita, intorno ai 13-14 anni, raggiungendo il picco intorno ai 17 anni nelle femmine, in cui l’esordio è più precoce e ai 19 anni nei maschi. La scomparsa si osserva dall’età dei 25 anni, sebbene nel 5% delle femmine e nell’1% dei maschi le lesioni possono persistere fino ai 40 anni. La durata media della malattia è pertanto di 8-12 anni.
I principali fattori patogenetici coinvolti nell'eziopatogenesi dell'acne sono : 1) ipersecrezione sebacea ; 2)ipercheratosi follicolare ; 3) colonizzazione batterica dei follicoli ; 4) insorgenza di processo infiammatorio. Per quanto riguarda il primo fattore i soggetti acneici presentano una secrezione sebacea aumentata rispetto ai controlli e tale fattore appare correlato alla severità dell’acne. Lo sviluppo e l'attività secretoria delle ghiandole sebacee è sotto il controllo degli ormoni androgeni, prodotti dal testicolo, dall'ovaio e dalle ghiandole surrenali. Il testosterone influenza l'attività proliferativa e la lipogenesi della ghiandola sebacea, che possiede recettori ad alta affinità per tale ormone ed inoltre è dotato dell'enzima 5-alfa-reduttasi in grado di convertire il testosterone nella sua frazione biologicamete attiva, il diidrotestosterone. Le ghiandole surrenali sono la sorgente prinicipale di deidroepiandrosterone e deidroepiandrosterone solfato. Le ovaie sintetizzano testosterone, androstenedione e deidroepiandrosterone. I fattori ormonali sono coinvolti nelle riacutizzazioni cicliche dell'acne durante la fase premestruale nelle donne. Si ritiene che le alterazioni a carico degli ormoni androgeni secreti dalle ghiandole surrenali possano svolgere un ruolo importante nell'acne femminile, specie se l'acne si associa ad irsutismo, irregolarità mestruali e sterilità.
L’ipercheratosi follicolare è un evento fondamentale per lo sviluppo delle lesioni acneiche ed è dovuta in parte all'aumentata proliferazione dell'epidermidee in parte al rallentato distacco dei corneociti. La conseguenza è un ispessimento della parete follicolare con ostacolo all'uscita del sebo, ristagno dello stesso e formazione di comedoni. In tali condizioni il Propionibacterium Acnes, batteri anaerobio tende a svilupparsi e a proliferare, producendo acidi grassi liberi dotati di potere irritante e comedogeno. L’infiammazione è dovuta al passaggio di sostanze biologicamente attive dal dotto al derma.
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Clinicamente l’acne si presenta come una dermatosi estremamente polimorfa che interessa il viso ed il dorso. In fase iniziale prevalgono lesioni non infiammatorie, i comedoni (punti neri e bianchi). Le lesioni infiammatorie sono caratterizzate da papule e pustole che insorgono a partire da comedoni oppure non precedute da altre lesioni. Le lesioni infiammatorie a loro volta possono essere superficiali o profonde ; in quest’ultimo caso possono persistere a lungo ed essere dolenti. La guarigione avviene con esiti ipercromici, mentre l’evoluzione cicatriziale si osserva nel 15-20% dei casi con cicatrici atrofiche o più raramente ipertrofiche o cheloidi che si localizzano per lo più al dorso. La diagnosi di acne è clinica.
Oggi disponiamo di farmaci in grado di modificare significativamente la prognosi di questa malattia. Il trattamento dell’acne, necessariamente prolungato, coinvolge sia il medico che il paziente in un rapporto di interrelazione reciproca. Gli obiettivi della terapia sono la riduzione della seborrea, della ipercheratosi follicolare e della reazione infiammatoria. Il 40% delle lesioni migliora solitamente entro due mesi dal trattamento topico e l’80% entro sei mesi. Il trattamento locale viene attuato nella maggioranza dei casi, in pratica nelle forme lievi e moderate. Esso è importante anche quando venga intrapresa la terapia orale e prevede l’uso di retinoidi (acido retinoico, isotretinoina, adapalene, tazarotene) che risultano di prima scelta nelle forme di acne non infiammatoria e di benzoil perossido e antibiotici nelle forme infiammatorie e di associazioni terapeutiche nelle forme miste. I retinoidi sono particolarmente efficaci nella riduzione del numero delle lesioni non infiammatorie e dello sviluppo potenziale di lesioni infiammatorie a partire da comedoni. Il meccanismo di azione si esplica prevalentemente nell’influenzare la comedogenesi. Il benzoil perossido, a concentrazione del 4-10%, è utilizzato nella terapia dell’acne da oltre venti anni. Il suo principale effetto di esplica sulla riduzione della colonizzazione della superficie cutanea e del dotto pilo-sebaceo da parte del Propionibacterium acnes. Gli antibiotici topici (eritromicina e complesso eritromicina-zinco acetato, clindamicina, meclociclina solfosalicilato) agiscono prevalentemente come antimicrobici sul Propionibacterium acnes.
Il trattamento orale è necessario nelle forme moderate o severe di acne. I trattamenti cardine sono costituiti da antibiotici, trattamenti ormonali, retinoidi. Gli antibiotici per via orale agiscono prevalentemente riducendo la reazione infiammatoria attraverso la diminuzione della popolazione del Propionibacterium acnes, ma non esplicano alcuna azione nei confronti della iperscrezione sebacea e della ipercheratosi follicolare. Le indicazioni di tale terapia, molto utilizzata in passato, si sono attualmente ridotte in seguito alla disponibilità dei retinoidi e dei trattamenti ormonali, nonché di antibiotici locali con efficacia quasi sovrapponibile (complesso eritromicina-zinco acetato per uso topico versus minociclina orale). Le molecole più utilizzate sono le tetracicline (minociclina, doxiciclina, limeciclina), per cicli della di 1-4 mesi i cui effetti collaterali sono costituiti da sintomi gastro-intestinali, vulvo-vaginite da Candida albicans e sintomi auricolari-neurologici e i macrolidi (eritromicina). I trattamenti ormonali prevedono l’uso di antiandrogeni e sono pertanto diretti esclusivamente alle pazienti di sesso femminile. Questi sono in grado di ridurre l’ipersecrezione sebacea. Il farmaco più utilizzato è l’associazione ciproterone acetato + etinilestradiolo. Il miglioramento delle manifestazioni acneiche si osserva in genere entro il 3°-4° ciclo di terapia. Nelle forme più severe associate a segni di marcato iperandrogenismo si può associare a questo trattamento una dose maggiore di ciproterone acetato nei primi dieci giorni del ciclo. I retinoidi sono farmaci che agiscono nei confronti dell'ipercheratosi follicolare. L’acido 13-cis-retinoico ha rivoluzionato notevolemente l’evoulzione delle forme di acne severa e nodulo-cistica. Il meccanismo di azione del farmaco si esplica attraverso un effetto potente di riduzione della secrezione sebacea, superiore a quello che si ottiene con gli antiandrogeni, che si osserva generalmente entro la quarta settimana di trattamento, ad una riduzione della coesione dei corneociti del dotto pilo-sebaceo, ad una riduzione indiretta del numero dei Propionibacterium, dei fenomeni infiammatori e della chemiotassi dei polimorfonucleati neutrofili e dei monociti. Dal punto di vista istologico il trattamento si accompagna d una importante diminuzione del volume delle ghiandole sebacee. Il trattamento deve essere protratto per 4-5 mesi. Il farmaco è teratogeno e va associato ad adeguata contraccezione nella donna in età fertile. Gli effetti collaterali più frequenti sono cheilite, secchezza ed irritazione cutanea, maggiore sensibilità al sole, per cui vanno evitate esposizioni dirette alla luce ultravioletta, possibile ipertrigliceridemia.
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