LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA. E D A
UIS HURGV DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
URGENCIAS PEDIATRICAS
DR ALEXIS PALENCIA CARVAJAL U I S PEDIATRA U. ANTIOQUIA.
DR MANUEL QUINTERO RUEDA PEDIATRA U. JAVERIANA.
3)LA ENFERMEDAD DIARREICA . RESUMEN DEL 38 SEMINARIO DE NESTLE NUTRICION 1996 NESTEC S. A. VEVEY SUIZA.
5) TERAPIA CON FLUIDOS Y ELECTROLITOS EN LACTANTES Y NIÑOS POR EL DR JOHN E. LEWY. PAG 165 A 170 32 CURSO ANUAL DE POST GRADO EN PEDIATRIA 1997 MIAMI CHILDRENS HOSPITAL
6)BENN C. MARTINEZ J.DE ZOYSA I ET AL , THE MAGNITUDE OF THE GLOBAL PROBLEM OF DIARRHOEAL DISEASE: A TEN – YEAR UPDATE. BULL WORLD HEALTH ORGAN 70:705-714. 1992
7) EL- GHANDOUR S, HASSAN F, SECONDARY DISACCHARIDE INTOLERANCE IN WELL NOURISHED INFANTS AND CHILDREN WITH ACUTE DIARRHEA. PEDATR REV COMMUN 4 : 235- 240. 1990
8)LIFSHITZ F , COELLO- RAMIREZ P , GUTIERREZ – TOPETE G ET AL . CARBOHIDRATE INTOLERANCE IN INFANTS WITH DIARRHEA J. PEDIATR 79: 760- 767. ,1971
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10) BULLER H A , RINGS E H H M , MONTGOMERY R K ET AL , CLINICAL ASPECTS OF LACTOSE INTOLERANCE IN CHILDREN AND ADULTS. SCAND J GASTROENTEROL 188 (suppl) 73- 80 1991
11) URGENCIAS. TEMAS DE PEDIATRIA ASOCIACION MEJICANA DE PEDIATRIA , A,.C. JORGE E MENABRITO TREJO MC GRAW- HILL INTERAMERICANA 1997 PAG 211 A 223.
12)GASTROENTEROLOGIA . LAWRIE W. POWELL DOUGLAS W PIPER QUINTA EDICION INTERAMERICANA . MC GRAW – HILL 1993 PAG 169.
13 )SINOPSIS DEL PARAMETRO PARA EL TRATAMIENTO DE NIÑOS PEQUEÑOS CON GASTROENTERITIS AGUDA DE LA ACADEMIA DE PEDIATRIA. PEDIATROCS IN REVIEW VOL 18 NUMERO 9 NOV 1997. PAG 324 A 326.
Las enfermedades diarreicas constituyen casi la mitad de las enfermedades de los niños en muchos lugares del mundo. Las tasas de enfermedad tienen un promedio de alrededor de 6 cuadros por año para menores de 5 años. La organización mundial de la salud calcula que la incidencia de enfermedad diarreica en los primeros 5 años de vida es de 3 episodios por año.(6) Se ha estimado que casi 5 millones de muertes por diarrea ocurren anualmente en menores de 5 años. Las tasas de mortalidad en las naciones en desarrollo varían de 6:1000 episodios de diarrea en Kenia a 37 :1000 en Bangladesh.Una razón de peso para la elevada tasa de mortalidad en los países en desarrollo es, la coexistencia de la contaminación ambiental por microorgasnismos enteropatogenos y la desnutrición. 2.
Los avances en el manejo de los episodios de diarrea , especialmente a través del empleo de la terapia de rehidratacion oral , el control mas adecuado de la nutrición , las practicas de alimentación y realimetacion mas adecuadas , y el uso de soluciones de rehidratacion basadas en alimentos de uso común , han producido aumentos sustanciales de las tasas de supervivencia .Sin embargo,la incidencia de la EDA, contemplada desde una perspectiva global , practicamente no ha cambiado y todavía causa cada año cientos de miles de muertes entre los lactantes y los preescolares. 3.
La EDA se puede definir como un trastorno en la calidad y la cantidad de las deposiciones que conlleva a la perdida de líquidos y electrolitos. Los, recien nacidos que son amamantados defecan cada vez que toman el pecho, heces liquidas o semiliquidas , con ph acido. Esto no se considera diarrea. 11. La diarrea aguda es aquella que dura 2 semanas o menos.
Con los años el conocimiento de su etiología ha variado. Actualmente creemos que la mayoría de los episodios de EDA son ocasionados por los virus en un 60 %.
Bacterias 10 a 15 % . Luego estarían las protozoarias y otros.
El principal agente viral es el rotavirus (virus RNA descrito en 1973) y este mismo virus ocasionaría mas del 50 % de los episodios de EDA de tipo viral. Otros virus serian :Norwalk ( fue el primer agente viral identificado como causa de diarrea en 1972) , Calicivirus (RNA virus),Adenovirus (DNA)entericos( DNA virus) , los Astrovirus (RNA virus pequeño) y los Coronavirus. 3. La principal vía de transmisión es la fecal oral , a través del contacto persona persona , también por alimentos contaminados .Algunos aceptan la transmisión por vía aérea.(12) Se puede ver pacientes con diarrea por rotavirus con cuadro de afeccion de las vias respiratorias superiores , en especial faringitis.
Hay cuando menos 4 serotipos antigenicamente diferentes de rotavirus humanos. (12 ).
Existen numerosas bacterias que producen EDA: escherichia coli -enterotoxigenica ,enteroinvasora,enteropatogena,enterohemorragica,enteroadherente,enteroagregativa. Otras etimologías bacterianas incluyen microorganismos invasores como: Salmonella, Shigella, Campylobacter,Yersinia, y los vibriones ejemplificados por V Cholerae , V parahemoliticus y especies de Aeromonas y Plesiomonas.
Hay diarreas producidas por los alimentos , en los que es posible implicar , la preparación , procesamiento industrial y distribución de alimentos en la aparición de brotes causados por diversos agentes infecciosos o sus toxinas como es el caso del estafilococo. Losa parásitos intestinales , tales como la Giardia y el Cryptosporidium, son agentes muy importantes , especialmente en aquellas áreas en las que los patrones de higiene individual y comunitaria son inadecuados. Los niños cuya función inmunitaria esta deteriorada debido a la desnutrición o al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) corren riesgo alto cuando enferman por EDA . Los pacientes con SIDA son propensos a infecciones por agentes oportunistas tales como Isospora, Micobacteryum avium -itracellulare , Entero cytozoom bieneusi(microsporidia), y también por Cryptosporidium y citomegalovirus. 3.
A nivel mundial se estima que en la actualidad se producen aproximadamente mil millones de episodios de EDA, que causan 3. 3 millones de muertes. 3.
FISIOLOGIA BASICA DE LA ABSORCION INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS:
En el adulto la superficie de absorción de la mucosa intestinal es de aproximadamente 200 metros cuadrados.
Los enterocitos migran de las criptas hacia el ápice de las vellosidades y presentan funciones diferentes dependiendo de su localización. Los de las criptas tienen una función primordialmente secretora, los enterocitos de los ápices tienes una función absortiva. Normalmente predomina la función absortiva sobre la secretora.
ABSORCION DE SODIO EN EL INTESTINO DELGADO:
Hay 2 mecanismos básicos:
Uno es un proceso de difusión electrogénica de sodio a costa de un gradiente eléctrico y de concentración.
La concentración de sodio se mantiene baja dentro de la célula gracias a la bomba de sodio potasio que transporta activamente el sodio hacia afuera de la célula a través de la membrana basolateral.
Además, la carga eléctrica dentro de las células es negativa en relación al contenido de la luz intestinal.. De esta manera , el sodio entra a la célula pero es rápidamente eliminado hacia el lado de la serosa a través de la Na - K , ATP asa creando un gradiente de +3 a + 5 m V atrayendo con este cloro y agua.
El segundo mecanismo es la absorción acoplada de sodio y algún nutriente (azucares , aminoácidos y oligopeptidos).
Este mecanismo es la base teórica de la terapia de rehidratacion oral (TRO).
MECANISMOS DE SECRECION INTESTINAL:
La secreción intestinal se hace principalmente por lo enterocitos situados a nivel de la cripta . Se realiza gracias a un aumento de la secreción de cloro y a una inhibición de la absorción de sodio y sufre la influencia de por lo menos 3 tipos de mediadores endogenos:
Los nucleotidos cíclicos ( AMP y GMP cíclicos )
El sistema de prostaglandinas endogenas .
El calcio intracelular.
Deshidratación: Cuando las perdidas de agua Y electrolitos son mayores que el aporte, se habla de deshidratación.
Isotónica, o Normonatremica. Sodio normal de 135 a 145 meqpor litro . Sodio y osmolaridad plasmatica dentro de lo normal.
Hipotonica e hiponatrémica cuando el sodio y la osmolaridad plasmatica son bajos.
En la práctica la desnutrición y el consumo de soluciones hipotonicas conlleva a aumentar la frecuencia de este tipo de deshidratación. Con osmolalidad plasmatica menor de 276 mosm por kg agua . la isotonica con osmolalidad es de 276 a 295 mosmpor kg agua.
La hipernatremica es aquella donde la concentración de sodio y la osmolaridad están aumentadas.
Sodio por encima de 150 meq por litro.
No todos los estados ,hiponatremicos son alteraciones hipotonicas ; se deben excluir :
Pseudohiponatremia o hiponatremia ficticia secundaria a hiperlipidemia ,hiperazohemia, hiperproteinemia .
El edema cerebral es la causa principal de las manifestaciones neurológicas como : apatía, anorexia, nauseas, vomito, irritabilidad, cefalea , alteraciones en la conciencia, convulsiones y coma.
En caso de hiponatremia severa ( sodio menor de 120 meqpor litro) con manifestaciones de sistema nervioso central se recomienda corregir con sol salina 3 % (513 meq por litro de sodio ).
Miliequivalentes de sodio= sodio observado por peso (kgr ) por 0.65.
Generalmente , la disminución del sodio serico se debe a una depleccion del sodio, a una intoxicación acuosa ,o a una combinación de ambas.
Puede presentarse hiponatremia aparente ,como ocurre en la cetoacidosis diabética , en la que disminuye el contenido acuoso del plasma , a causa de la presencia de grandes cantidades de lípidos . Se puede evitar este error midiendo la actividad del sodio y no la concentración.
Los pacientes con sodio serico inferior a 120 suelen ser sintomaticos de convulsiones o shock.
Aquellos con hiponatremia moderada suelen ser asintomaticos.
En caso de sobrecarga acuosa la medida terapéutica más apropiada es la RESTRICCION DE LIQUIDOS. Si el riñón funciona normal, el sodio serico puede volver rápidamente a la normalidad , pero puede demorar dias o semanas en recuperarse si existe sindrome de secrecion inadecuada de hormona antidiuretica ( ADH).
Cuando hay déficit de sodio, se puede adicionar este a la dieta. O aumentar el sodio en las soluciones parenterales. Se puede determinar la causa de la hiponatremia midiendo la concentración urinaria de sodio. Generalmente en la depleccion de sodio la concentración urinaria es menor de meqpor litro.
La corrección de la hiponatremia puede ocasionar mielinolisis en el sistema nervioso central.
La HIPERNATREMIA conlleva a una mortalidad aumentada especialmente cuando sodio serico es superior a 158 meq por litro.
A medida que aumenta el sodio aparecen irritabilidad , ataxia , temblores y espasmos.
Es frecuente la hipocalcemia en niños con hipernatremia.
Puede haber hemorragias y trombosis cuando la hipernatremia causa desecacioncelular con reducción de la masa cerebral y desgarramiento de los vasos.
En caso de hipernatremia , con deshidratación severa y choque , primero se debe restituir el volumen plasmatico con soluciones expansoras como la solución salina , lactato ringer o albúmina , independientemente de los valores sericos de sodio.
Una vez que se ha restablecido la perfusion tisular , se continua la hidratación lenta. Se recomienda una disminución del sodio serico de 10 a 15 meq por litro por dia.
DESHIDRATACION LEVE MODERADA GRAVE EN LACTANTES
GRADO 1 GRAD0 2 GRADO 3
Perdida del 5% 10 % 15 %.
50 ml por Kg 100 ml por Kg 150 ml por Kg
NIÑO MAYOR O ADULTO LEVE 30 ML POR KGR (3 %)
MODERADO 60 ML POR KGR (6%)
GRAVE 90 ML POR KGR (9%) (5)
LEVE: diarrea , vomito, fiebre, anorexia. Sediento , alerta, inquieto, respiración normal. Llanto con lagrimas. Discreta sequedad de mucosas . Disminución de la turgencia de la piel . Oliguria.
MODERADA:Sed, sonnolencia, irritabilidad . Llanto sin lagrimas. Respiraciones profundas y más o menos rápidas. Oliguria . Frialdad de las extremidades. Sequedad de las mucosas .Enoftalmus. Fontanela deprimida. Pliegue cutáneo presente.
SEVERA: Además , cambios hemodinamicos , acidosis metabólica ,alteraciones de la conciencia y choque.
HIDRATACION ORAL:
Factores de riesgo:
A menor EDAD mayor riesgo d e deshidratación y mayor severidad de la misma .
Un episodio diarreico de pocas horas de DURACION , con deposiciones acuosas , frecuentes , abundantes , tiene mayor significado clínico que un episodio de varios dias de evolución con deposiciones escasas.
El VOLUMEN Y CALIDAD de las heces. Las diarreas con moco y sangre generalmente se asocian a shigella o amiba.
LOS LIQUIDOS ADMINISTRADOS : Desnutridos y eutroficos que reciben soluciones hipotonicas tienen c comportamiento distinto.
LA PRESENCIA DE VOMITO puede interferir en la hidratación oral del paciente.
LA FIEBRE aumenta los requerimientos de agua en casi 12 % por cada grado centígrado por encima de 37.
LAS CARACTERISITICAS DE LA RESPIRACION , al descartar una enfermedad pulmonar , pueden sugerir compensación respiratoria de una acidosis metabólica significante.
LA FUNCION RENAL . El desnutrido ha perdido la capacidad para generar bicarbonato y para acidificar la orina y excretar el exceso de hidrogeniones en el caso de acidosis metabólica.
EL ESTADO NUTRICIONAL es funfdamental en la valoración del riesgo de un niño con EDA Y Deshidratación.
LAS ENFERMEDADES INTERCURRENTES: pueden agravar el pronostico de un episodio diarreico . Ejemplo sida , neoplasias.
El manejo ambulatorio del niño con eda , a nivel primario es ciencia y arte.
En los países en vias de desarrollo, aproximadamente el 25 % de los casos de retraso del crecimiento pueden ser atribuidos a la EDA. Cerca del 60 % de todas las muertes por EDA tienen como causa subyacente la DESNUTRICION. Desde que se ha generalizado el uso de las soluciones para rehidratacion oral , ha sido posible prevenir cerca de un millon de muertes cada año.A pesar de estos notables avances en el manejo de la diarrrea aguda y del uso de la terapía de rehidratacion oral , se calcula que en los países en vias de desarrollo la EDA es la causante de casi el 30 % de todas las hospitalizaciones.Las principales consecuencias de la EDA son la deshidratación , la EDA persistente, la desnutrición y la muerte. 3.
Tan pronto nos encontramos con una EDA debemos fomentar el consumo de líquidos y alimentos.
Teniendo en cuenta la edad del paciente y la virulencia de la EDA ofreceremos:
SENO , COMPOTAS, TETEROS, SOPAS, CALDOS DE CARNE. SOPAS DE ARROZ O PASTAS CON POLLO O CARNES. SALES DE REHIDRATACION ORAL .
NO CONSUMIR BEBIDAS GASEOSAS. NO JUGOS O COMPOTAS INDUSTRIALES. POR SU PH ACIDO Y ALTO CONTENIDO DE CARBOHIDRATOS.
Algunas soluciones autóctonas como suero casero , agua de arroz etc no deben proscribirse.
Se sabe que la leche materna proporciona una mezcla sin paralelo de factores que contribuyen a defender la salud de los lactantes.( Además de alimento proporciona 0.5 gramos de IgA secretora cada dia ).
Estudios realizados en Brasil , en Bangladesh, y en el Perú , han demostrado claramente que los lactantes amamantados están sometidos a un riesgo relativo mucho menor de presentar episodios de EDA que aquellos que no son amamantados .
El riesgo de muerte por EDA es también mas alto en los niños no amamantados que en aquellos que son alimentados al pecho materno en forma exclusiva. Especialmente en edades más tempranas. Por lo tanto , es importante promover la optima alimentación al pecho como,parte del tratamiento de episodios de EDA , aumentando la frecuencia con que el niño mama durante el curso de la enfermedad. 3.
La mayor parte de los estudios han llegado a la conclusión que las fórmulas completas a base de leche pueden ser suministradas a los lactantes de menos de 6 meses durante la EDA . Estas proporcionan una mayor ingesta de nutrientes y no afectan de forma adversa el resultado de la EDA . En la mayor parte de los casos de EDA en lactantes de menos de 6 meses , la administración rutinaria de fórmulas con bajo contenido de lactosa , si se ha probado que no hay intolerancia a la lactosa , fórmulas de soja, o fórmulas diluidas no tiene ventajas sobre fórmulas completas a base de leche. Durante la EDA, la alimentación debería continuar en forma ininterrumpida con una formula completa. 3.
De acuerdo con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud , a los niños alimentados con una dieta mixta se les debería ofrecer alimentos convencionales ,culturalmente aceptados , por lo menos 5 veces al dia y se les debería estimular para que consuman tanto de ellos como sea posible . 3.
REHIDRATACION:
La terapia de rehidratacion oral (TRO ) es de eleccion para las perdidas hidroelectroliticas causadas por diarrea en niños con deshidratacion leve o moderada . Como parte del tratamiento de rehidratacion oral los niños deben beber una solucion con glucosa y electrolitos para reponer el liquido ya perdido y el que continua perdiendo .NO se recomienda administrarles soluciones con cola, jugo de frutas y bebidas para deportistas ; por que estas contienen insuficientes electrolitos y demasiados hidratos de carbono (13 ).
EN deshidratación leve a moderada el niño debe recibir 100 a 150 cc de SRO en las primeras 4 a 6 horas .
La SRO tiene osmolaridad que va de 310 a 330 milosmoles según sea bicarbonatada o citratada.
La formula de SRO SEGÚN LA O M S.
cloruro de sodio 3,5 gr. citrato trisodico deshidratado 2.9 gr cloruro de potasio 1.5 gr glucosa anhidra 20.0 gr
El periodo de rehidratacion no debe ser de mas de 6 a 8 horas. Tan pronto como sea posible regresar a la alimentación rutinaria del niño.
Los niños con diarrea que no esten deshidratados deben seguir con dietas adecuadas para la edad: los que requieren rehidratacion deben volver a estas dietas tan pronto como hayan sido rehidratados (SEGÚN ESTUDIOS CLINICOS CONTROLADOS QUE DOCUMENTAN LOS BENEFICIOS DE LA REALIMENTACION TEMPRANA). (13 ).
La practica habitual ha sido demorar la realimentacion de niños con diarrea . Al reanudarla , se recomienda solo una variedad restringida de alimentos y se desaconsejan los lacteos . Se desprende claramente de la bibibliografia internacional analizada que cuando se administra TRO con glucosa electolitos , iniciar una dieta regular en forma temprana no empeora la evolucion o los sintomas de la diarrea leve y la puede acortar moderadamente.
Todavia se esta estudiando que alimentos son los mejores . Una buena regla es evitar los alimentos grasosos y aquellos ricos en azucares simples , como te endulzado , jugos y bebidas gaseosas . La experiencia clinica ha mostrado buena tolerancia a los hidratos de carbono complejos (arroz, trigo, patatas , pan y cereales), las carnes magras , el yogur , las frutas y las verduras.La dieta con banana , aroz , pure de manzana y tostadas contiene alimentos bien tolerados ;pero es muy limitada y no parta una nutricion optima. (13 ).
La mayoria de los niños con diarrea toleran bien la leche entera o la formula lactea . La diarrea a menudo se asocia con una reduccion de la lactasa intestinal , pero este trastorno no es clinicamente significativo en el 80 % o mas de los niños : se recomienda que al principio del tratatmiento el paciente continue bebiendo la leche que toma habitualmente , ya que en general esto resulta favorable.Si se sopecha intolerancia a la lactosa , se la puede sustituir por una preparacion que no la contenga. (13 ).
Los niños mayores de 6 meses de edad no requieren leches especiales en caso de intolerancia a disacaridos , ya que pueden salir adelante con otras fuentes de alimentación.
Las leches de soya no deben tener mucha aplicación en la practica , por cuanto en solo del 3 a 7 % de las DIARREAS CRONICAS se ha podido demostrar INTOLERANCIA a las PROTEINAS de ORIGEN ANIMAL.
Cierto grado y pasajero de intolerancia a los polisacaridos se ve en las diarreas por rotavirus.(12)
Aproximadamente el 23 % de los niños bien nutridos que padecen enfermedad diarreica aguda, desarrollan intolerancia a la lactosa.(7)La incidencia es aun mayor en niños desnutridos.Esta intolerancia a la lactosa es transitoria pero puede prolongar la recuperación si no se trata rápidamente y de manera apropiada.(8)
Respecto a la intolerancia a la lactosa , esta es causada por una incapacidad para digerir cantidades significativas de lactosa , un disacarido que se encuentra en la mayoría de las leches de los mamíferos y constituye la fuente principal de calorías provenientes de los carbohidratos para lactantes alimentados al seno y con formula .Durante la digestión , la lactosa es hidrolizada a glucosa y galactosa por una enzima del borde de las vellosidades intestinales conocida como lactasa.
La lactosa no digerida y presente en la luz intestinal atrae agua hacia la luz , produciendo distensión, dolor y aumento del peristaltismo. En el colon , las bacterias fermentan la lactosa y producen gases y ácidos orgánicos que causan malestar adicional ( 9 y 10)
Los síntomas característicos de la intolerancia a la lactosa :
Nauseas.
Dolor y distensión abdominal
Flatulencia
Diarrea acuosa
Hay 4 tipos de intolerancia a la lactosa . Los primeros 3 son deficiencias primarias que tienen causas genéticas o inherentes al desarrollo .El cuarto tipo es una deficiencia secundaria que se produce como resultado de una lesión intestinal.
enteritis aguda
giardiasis
enfermedad celiaca
intolerancia a la proteína (leche de vaca, huevo, soya )
desnutrición proteico calórica
enfermedad intestinal inflamatoria
cirugía gastrointestinal en lactantes
medicamentos (neomicina , agentes antineoplasicos )
TEST PARA DETECTAR AZUCAR EN LAS HECES (SUBSTANCIAS REDUCTORAS )
Si la lactosa se absorbe en forma deficiente , entonces se excretara mas en las heces.
Heces más agua más CLINITEST . La presencia de mas de 0,5 % de substancias reductoras es anormal y sugiere mala absorcion de carbohidratos . Detecta mala absorcion de carbohidratos en general y no es especifica para la lactosa.
TEST DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA.
Como la lactosa se debe hidrolizar a glucosa y galactosa antes de su absorción , la respuesta normal a una carga oral de lactosa es una elevación de la glucosa sanguínea.
Un incremento menor de 20 mg por 100 ml sugiere mala absorción de lactosa. La presencia de diarrea , dolor abdominal, o distensión y la presencia de mas de 0.25 % de substancias reductoras en las heces después de la carga de lactosa, también sugieren mala absorcion de lactosa.
TEST DE HIDROGENO EN EL ALIENTO
El principio de esta prueba se basa en que la lactosa no absorbida es fermentada por las bacterias del colon , produciéndose gas de hidrogeno que es absorbido y excretado en el aliento. Un incremento de hidrogeno en el aliento mayor de 20 pm es un resultado positivo.
LAS CONSECUENCIAS DE INTOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS:
Prolongación de la diarrea - proliferación bacteriana en intestino delgado
Aumento de la severidad de la diarrea- empeoramiento de la mala absorcion intestinal
Deshidratación y acidosis metabólica -neumatosis intestinal
Desnutrición-- absorción macromolécula.
En enfermedad diarreica aguda :El uso de antidiarreicos esta proscrito.
EL uso de antimicrobianos según la OMS : colera (Furazolidona, trimetoprin sulfa , tetraciclina aunque esta ultima no se usa en niños). Giardia (metronidazol). Amibas(metronidazol ) y shigella que no se autolimita (Ampicilina y trimeoprin sulfa ).
Los antibióticos solo los usaremos en casos especiales como los inmunocomprometidos, desnutridos, y algunos casos especiales de E D A invasiva.
GENERALMENTE , NO SE DEBEN ADMINISTRAR AGENTES FARMACOLOGICOS PARA TRATAR LA DIARREA AGUDA(SEGÚN ESTUDIOS QUE LO CONFIRMAN) (13 ).
La loperamida reduce la velocidad del transito intestinal y puede aumentar la capacidad intestinal de retener liquido. Pero sus efectos adversos como letargo , ileo , depresion respiratoria y coma, sobre todo en lactantes.Luego no esta indicada para tratar la diarrea aguda en la niñez.
Otros opiaceos y combinaciones de opiaceos y atropina pueden producir efectos mas toxicos , aun agravamiento de la diarea.
Los anticolinergicos actuan sobre el musculo liso del tubo digestivo y han sido administrados para reducir los colicos asociados a la gastroenteritis .Su eficacia par la diarrea no esta avalada por estudios y los niños son especialmente susceptibles a sus efectos toxicos, qye incluyen coma, depresion respiratoria e hiperexcitabilidad paradojica . Por tanto , no estan indicados.
Se cree que los compuestos con bismuto , actuan inhibiendo la secrecion intestinal .Algunos estudios han mostrado que resultan moderadamente favorables para niños con diarea . El tratamiento requiere una dosis cada 4 horas durante 5 dias . Pero existe una preocupacion al menos teorica por la posibilidad de que la absorcion del salicilato de bismuto , provoque sondrome de Reye. Por tanto no se le indica para niños con E D A.
El caolin pectina ,la fibra, el carbon activado y la atapulgita han sido inidicados para tratatr pacientes con EDA por la crencia de que absorben las toxinas bacterianas y se unen al agua para reducir en numero de movimientos intestinales.No existe evidencia concluyente sobre su eficacia y no estan indicados.
Los pacientes con diarrea presentan reduccion de la flora intestinal , lo que aumenta las perdidas de gua . Se cree que las especies de lactobacillus tienen un efecto terapeutico sobre la colonizacion bacteriana intestinal . Algunos estudios demostraron que son beneficiosas para trtatar diarrea por rotavirus , pero no hay datos uniformes que indiquen que los compuestos con lactobacillus alteran la evolucion de la diarrea.Luego no se indican.
No se deben dar antiemeticos .
Ante un episodio de diarrea lo primero que debemos hacer es A) se le proporcionan al enfermo mas liquidos de los que usualmente ingiere. Esto especialmente para pacientes sin deshidratacion aparente y sujetos ya rehidratados para prevenir que se deshidraten nuevamente. 11.
Si a pesar del tratamiento preventivo el paciente se vuelve a deshidratar usaremos terapeutica de rehidratacion oral : TRO. Para pacientes en condiciones de recibir vo. 11.
La solucion rehidratante sera la recomendada por la organización mundial de la salud. S R O--- O M S.
El volumen se calcula en 2 formas :
Ad libitum , osea dejar que el niño tome lo que desee.
Otra a regla es ofrecer al sujeto 100 ml por Kg de s r o en 4 horas o menos.
Los pacientes con compromiso del sistema nervioso central (coma , convulsiones ) , o con compromiso respiratorio , con sospecha de abdomen agudo , con inminencia de choque lógicamente la terapia es intavenosa. Y estaría formalmente contraindicada la TRO. Se puede usar sol PIZARRO.
En nuestros pacientes con deshidratación grave universalmente podemos usar :
Lactato ringer
30 cc por kgr en la primera hora
40 cc por kgr en las siguientes 2 horas.
Luego se pasa a SRO 40 cc por Kg en las siguientes 3 horas.
Entonces en las primeras 6 horas se han pasado 110 cc por kgr. O más y se asume que el paciente se ha equilibrado y continuaremos con SRO 10 a 15 cc por kgr por hora las 18 horas siguientes acompañado de alimentación complementaria. No suspender seno si es que lo venia recibiendo.
El examen diana en EDA cuando se justifica tomarlo es el coproparacitoscopico. Nos permite intentar evidencia intolerancia a los carbohidratos e insinuarnos si el proceso es viral o bacteriano.
Prevención de la EDA :
Fomento lactancia materna.
Higiene personal .
Acueducto y alcantarillado .
Programa ampliado de vacunación ( el sarampión cursa con EDA ).