INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN:
La insuficiencia renal aguda se produce cuando la función renal disminuye hasta un punto en el que ya no puede mantener la homeóstasis hídrica en el organismo.
Es frecuente la oliguria (volumen diario de orina menor de 400 ml/m2sc), pero también el volumen de orina puede ser prácticamente normal (insuficiencia renal no oligúrica) como ocurre cuando se presenta nefrotoxicidad por aminoglucósidos.
LAS CAUSAS DE LA PRERENAL:
Éstas dan lugar a una disminución de la perfusión renal debido a la reducción del volumen sanguíneo circulante total o "eficaz". No existe evidencia de lesión renal.
La disminución del volumen intravascular ocasiona caída del gasto cardíaco, y a su vez disminución del flujo sanguíneo cortical renal y disminución de la velocidad de filtración glomerular.
Si en un tiempo determinado el problema se revierte, la función renal volverá a la normalidad, pero si ésto no ocurre se puede producir una lesión parenquimatosa renal.
Por hipovolemia
Por Hipotensión
Por Hipoxia
Hipovolemia:
Hemorragia
Perdidas gastrointestinales
Hipoproteinemia
Quemaduras
Procesos renales y suprarrenales con pérdida de sal.
Hipotensión:
Sepsis
Coagulación intravascular diseminada
Hipotermia
Hemorragia
Insuficiencia cardíaca
Hipoxia:
Neumonía
Síndrome de distres respiratorio
LAS CAUSAS DE LA RENAL
GLOMERULONEFRITIS: Postestreptocóccica, lupus eritematoso sistémico (LES), membranoproliferativa, idiopática, rapidamente progresiva, púrpura anafilactoide.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR LOCALIZADA: Trombosis de la vena renal, necrosis cortical, síndrome hemolítico urémico.
NECROSIS TUBULAR AGUDA: Metales pesados, sustancias químicas, fármacos, hemoglobina, mioglobina, shock, isquemia.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA: Infección, fármacos.
TUMORES: Infiltración parenquimatosa renal, nefropatía por ácido úrico.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS: Enfermedad quística, hipoplasia, displasia.
NEFRITIS HEREDITARIA.
LAS CAUSAS DE LA POSTRENAL.
UROPATÍA OBSTRUCTIVA:
Unión uretero, pélvica
Ureterocele
Válvulas uretrales
Tumor
REFLUJO VESICOURETERAL:
Adquirida
Cálculos
Coagulo sanguíneo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
LAS COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Anemia, oliguria, edema, hipertensión, vómitos, aletargamiento.
TRATAMIENTO
En los niños con hipovolemia, la sustitución volumétrica puede tener carácter critico.
Se debe aplicar por vía iv. Suero salino isotónico, 20 ML por KGR, en un período de 30 minutos. El paciente debe tener diuresis en un periodo de 2 horas. Si no hay diuresis revaluar el caso.
Puede ser útil pasar sonda vesical y la determinación de la presión venosa central. Si el paciente esta bien hidratado, se debe considerar la posibilidad de tratamiento diurético intensivo.
Tener en cuenta que los diuréticos no tienen ningún valor en los pacientes con anuria establecida.
En el paciente oligurico, que no presenta datos clínicos ni analíticos de hipovolemia (y que no han respondido a la expansión volumetrica), se puede administrar furosemida en forma de una dosis iv de 2 MGR por KGR, cuando no se obtiene respuesta se puede usar una segunda dosis de 10 MGR por KGR.
Recordar que la furosemida puede ser ototóxica. Para evitar la toxicidad se sugiere pasar a velocidad de 4 MGR por minuto.
Cuando no se obtiene orina esta contraindicado pasar más furosemida.
Pero podemos usar por vía iv Manitol 0,5 gramos por kilogramo, en un periodo de 30 minutos. Independientemente de la respuesta no se debe usar mas cantidad de Manitol.
Para incrementar el flujo sanguíneo cortical renal, podemos administrar dopamina 5 microgramos por kilogramo por minuto.
LA RESTRICIÓN DE LÍQUIDOS.
Es esencial en los pacientes en los que no se consigue una eliminación adecuada de orina tras la expansión volumétrica o la administración de diuréticos.
En los pacientes con oliguria o anuria que presentan un volumen intravascular relativamente normal, la administración de líquidos se debe limitar a 400 ML/ M2 / 24 horas (perdidas insensibles) más una cantidad de líquidos igual a la eliminada por la orina cada día.
Por otra parte los pacientes con hipervolemia de grado intenso puede requerir una restricción total de líquidos.
En general se usan soluciones de fluidoterapia para mantener acceso iv a base de dextrosa al 10 al 30% sin electrolitos.
El paciente no debe recibir, líquidos, alimentos o medicamentos que contengan potasio hasta que se restablezca la función renal adecuada.
La hiperpotasemia (k > 6 M e q/ litro) van mostrando:
Ondas altas y picudas
Depresión del segmento S T.
Prolongación del intervalo P R.
Ensanchamiento del complejo QRS
Fibrilación ventricular
Paro cardíaco
En los niños con insuficiencia renal aguda, se deben tomar medidas para disminuir el potasio corporal, cuando el nivel serico de potasio es mayor de 5.5 miliequivalentes por litro.
Para disminuir el potasio, las soluciones deben tener concentraciones elevadas de glucosa.
Se debe administrar resina de poliestireno sulfonato sódico (Kayexsalate), 1 gr / kgr por vía oral o por enema de retención.
Esta resina permite el intercambio de potasio por sodio.
Si el nivel sérico de potasio supera los 7 miliequivalentes por litro, además del Kayexalate se deben tomar medidas de urgencia:
El gluconato de calcio no disminuye el potasio sérico, sino que contrarresta la irritabilidad miocardica inducida por el potasio.
Esto puede producir como complicación: Expansión volumétrica, hipertensión y tetania.
Se debe vigilar al enfermo por la posibilidad de hipoglicemia.
El efecto de la glucosa y la insulina es el desplazamiento del potasio desde el compartimento extracelular al intracelular.
La hiperpotasemia persistente debe ser tratada con diálisis.
La hipertensión arterial de grado intenso se puede usar diazóxido 5 mgr por kgr IV rápido, en menos de 10 segundos. La dosis máxima es de 300 mgr generalmente a los 10 a 20 minutos hay respuesta,. Si no se puede administrar una segunda dosis a los 30 minutos.
Alternativamente podemos usar nifedipina, 0.25 a 0,15 mgr por kgr sublingual. ADALAT BAYER cápsulas de 10 mgr de nifedipino
DR. MANUEL QUINTERO RUEDA.
DR. ALEXIS PALENCIA CARVAJAL