RETINOPATIA
DIABETICA

Diabetes Mellitus
Afectación Ocular

Dra. Leonor Dominguez Aliendres
Septiembre 1998

DIABETES MELLITUS

CONCEPTO: enfermedad crónica caracterizada por alteraciones metabólicas de los carbohidratos, grasas y proteínas, llevando característicamente a un estado de hiperglicemia, que conlleva a enfermedad ocular, renal, cardiovascular y neurológica.

La DMID: 15% de lo casos, se inicia por lo general antes de los 30 años. Hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de las células B de los islotes de Langerhans pancreáticos causada por un proceso autoinmune. Aunque no se hereda de forma directa, hay individuos que pueden heredar una predisposición asociada determinados tipos de HLA.

La DMNID: 85% de los casos, se inicia en el 4º a 5º decenio. Hay una deficiencia relativa de insulina, un mecanismo de resistencia en el que participan sus receptores y el tipo de insulina circulante. Existe un importante componente genético no relacionado con el sistema HLA.

Diabetes Gestacional: hace su aparición durante el embarazo y conlleva el riesgo de 55% -10%/año de desarrollar la enfermedad post-parto.

Diabetes secundaria: Ej: en pancreatitis crónica, pancreatectomía, sindrome de Cushing.

HISTORIA NATURAL.

• Los síntomas oculares ocurren en aproximadamente 20% a 40% de los diabéticos al inicio de la enfermedad, pero estos síntomas son principalmente debidos a cambios refractivos en lugar de RD.
• Aunque la mayoría de los pacientes nunca desarrollará RDP, y aquellos que lo hacen, tan sólo lo harán después de por lo menos ser 15 años diabéticos, un paciente muy raramente presentará RD e incluso RDP, antes de esto será cualquier evidencia sistémica de DM.
• En la DMID la RDP es rara en >20 años y prácticamente no se han reportado en >16 años. La RD inicial (sobre todo microaneurismas), sin embargo puede demostrarse en FRG en diabéticos juveniles tan jóvenes como 3años, y está presente en la mayoría de los pacientes encima de los 10 años de edad; después de 15 a 25 años aumenta considerablemente la incidencia ( 18ª 40%).
• DMNID: después de 5 a 10 años del inicio de la enfermedad, el 23% tendrá RDNP; de 10 a 15 años el 43% y en >16 años el 60%. La RD en pacientes adultos, con DMNID se manifiesta a los 5 a 10 años de evolución, más rápido que en DMID; mientras que los pacientes adultos con DMID tienen mayor incidencia de edema macular.

FACTORES DE RIESGO DE RD

1. Duración de la diabetes: es el mejor predictor de RD. ( ver Historia Natural).
2. Edad del paciente: se ha visto que los años que un paciente con DMID ha tenido diabetes antes del inicio de la pubertad no tienen influencia en relación al daño retiniano; así dos pacientes de 25 años, uno quien desarrolló DMID a los 6 años y el otro lo desarrolló a los 12 años, el riesgo de RD es el mismo.
3. Control de la glicemia: varios estudios han apoyado el hecho que los pacientes con niveles elevados de glucosa en sangre, tienen mayor probabilidad de desarrollar RD que aquellos quienes mantienen un buen control de glucosa en sangre, incluso la progresión de la RD yá establecida es más rápida en aquellos con mal control de la glicemia. La hemoglobina glicosilada ( normal: <ó= 5%),índice de la glicemia de los últimos 90 días.
4. Enfermedad renal: aumento del BUN, de la creatinina, proteinuria, es un excelente predictor de la presencia de RD. Así mismo, pacientes con microalbuminuria tienen alto riesgo de pronto desarrollo de RD. De forma similar, el 35% de los pacientes con retinopatía sintomática tienen enfermedad renal.
5. HTA: la literatura indica que existe una buena correlació entre la presencia de HTA y retinopatía. Sin embargo, cuando los pacientes con nefropatía son excluídos, la presión sanguínea no es un factor de riesgo muy fuerte.
6. Embarazo: en mujeres que inician un embarazo sin retinopatía, el riesgo de desarrollar RD inicial es del 10%.Por otro lado aquellas con retinopatía inicial, el desarrollo del embarazo puede mostrar progresión, con aumento de las hemorragias, exudados y EM. Aquellas con RDNP al inicio del embarazo pueden mostrar progresión a RDP en un 4%.
7. Progresión de la RD después de la extracción de cataratas: según el ETDRS y el DRS primero debe tratarse la retinopatía tempranamente y luego se realiza la cirugía de catarata. Este procedimiento quirúrgico se asocia con un aumento de la progresión de la retinopatía, maculopatía y rubeosis del iris o la activación de una RD ya inactiva después de una fotocoagulación exitosa.

PATOGENIA

1. Factores Vasoproliferativos: la hipoxia crónica estimula la NV, cursando dilatación de lo vasos que produce proliferación de las células endoteliales. Otra teoría postula que existe un desbalance entre los factores que promueven la angiogénesis y aquellos que la inhiben, los factores son principalmente químicos, endocrinos, como hormona de crecimiento, algunos se encuentran en los capilares de la retina (los pericitos tienen un factor inhibitorio probable), otros en la sangre circulante, en el EPR y en el vítreo.
2. Plaquetas y viscosidad sanguínea: se ha postula do que anormalidades de las plaquetas en los diabéticos puede contribuir a la RD: son más "pegajosas" (> adherencia) y tienen > sensibilidad al tromboxano. Con respecto a los GR, tienen < deformabilidad y hay > agregación de GR.
3. Aldosa Reductasa: enzima que en la presencia de una alta [ ] de azúcares, los convierte en sorbitol y la galactosa en dulcitol, los cuales no pueden difundir fácilmente fuera de la célula, produciendo un desbalance electrolítico, puede ser ésta la patogenia de la catarata del diabético. Puesto que la aldosa reductasa se encuentra en alta concentración en los pericitos y células de Schann, algunos investigadores sugieren que la RD y la neuropatía pueden ser causados por el daño mediado por la aldosa reductasa.

LESIONES RETINALES.

MICROANEURISMAS (MA) : se ven como dilataciones saculares de los capilares, y son usualmente el primer signo oftalmoscópico de retinopatía. Se localizan en la nuclear interna, se ven como pequeños puntos redondeados. La FRG ayuda a distinguirlos de hemorragias puntiformes ya que aquellos filtran el colorante.

HEMORRAGIAS RETINALES: en llama tienen distribución lineal ,en la capa de FN. En las capas más profundas confinadas por células retinales alrededor, aparecen las hemorragias en punto ó mancha. En la evaluación de la RD las hemorragias y microaneurismas son generalmente agrupadas juntas. La severidad de hemorragias y MA predice altamente la progresión de la RD.

EXUDADOS DUROS: producto de lipoproteínas acumuladas por la filtración capilar y MA, se ven como depósitos pequeños blanco-amarillentos, cerosos, ó brillantes con márgenes definidos, usualmente localizados en las capas retinales más externas.A veces aparecen como un anillo alrededor del sitio de filtración focal ( conocida como retinopatía circinada ).La localización exacta en relación al centro de la mácula, es importante cuando se evalúa EM.

EXUDADOS ALGODONOSOS: representan infartos en la capa de FN, son consecuencia de la fragmentación de axones de las células ganglionares. Se ven como manchas blanco-gris de bordes mal definidos .

IRMA (anormalidades microvasculares intrarretinales): al exámen biomicroscópico, se presentan en áres de ½ a 2 DP lesiones intrarretinales en forma de telangiectasias, mallas u ovillos de capilares dilatados y frecuentemente la retina está opaca.

DILATACION VENOSA: indicador del grado de hipoxia retinal; predictor màs poderoso para el desarrollo de RDP. Los tipos de lesión: dilatación, tortuosidad, constricciones.

NUEVOS VASOS: a diferencia de los IRMA, aparecen en la superficie retinal, y se pueden extender a la hacia la cavidad vítrea. Las paredes de los NV, no tienen las mismas características histológicas que los normales, por lo que son muy friables y tienen muchas probabilidades de romperse y producir hemorragia. A la oftalmoscopía se ven como pequeñas redes de finísimos capilares situados especialmente en el area de grandes vasos y prepapilar.

PROLIFERACION GLIAL FIBROSA: al crecimiento de nuevos vasos lo acompaña una proliferación de tejido fibroso entre el gel vitreo posterior y la membrana limitante interna; este tejido es derivado de las célelas gliales retinales y fibrocitos.

EDEMA RETINAL: engrosamiento de la retina, causado por la filtración de la microvasculatura anormalmente permeble.

EM(Edema Macular)-Patrones:

• FOCAL: extravasación a partir de MA y/o capilares dilatados identificables rápidamente.

• FRG: extravasaciones focales junto a una perfusión capilar suficiente de la mácula.

• DIFUSO: múltiples fuentes no identificables de filtración (capilares dilatados y distribuídos de modo difuso por el polo posterior).

• FRG: filtración difusa del polo posterior.

• CISTOIDE: acumulación de fluido en la PLExt y NI para formar espacios cistoides. En casos crónicos de larga evolución, aparecen en la fóvea, espacios quísticos ( EM cistoide ).

• FRG: típico patrón "en pétalos de flor" de la extravasación.

• EMNS: engrosamiento de la retina dentro de 1 diámetro de D de distancia del centro de la mácula; y/o exudados duros a ³ a 1 diámetro de D del centro de la mácula.

• EMCS: Engrosamiento retinal a una distancia £ de 500mm del centro de la mácula y/o exudados duros a una distancia £ de 500mm del centro de la mácula, si se asocia con engrosamiento de la retina adyacente, y una zona de retina engrosada mas grande que el área del disco si está localizada dentro de un diámetro de disco del centro de la mácula

VITREO:

• detectar si está aplicado ó presenta desprendimiento (DVP).

• Adherencias vitreorretinianas,ó zonas de proliferación fibrovascular retiniana. Las adherencias al contraerse y producir tracción, causan las principales complicacones: hemorragia y desprendimiento de retina (DR).

• Hemorragia en vitreo: puede ser subhialoidea ó en el vitreo mismo.

DR:La tracción de adherencias vitreorretineanas áreas de retinosquisis, sin llegar a ocasionar desprendimiento, pero sí ectopia y pliegues maculares.

• DR traccional (en tienda de campaña, sin ondulaciones).

• DR traccional y regmatógeno: se combinan tracción + desgarro, la retina es convexa con ondulaciones, además de los signos de tracción.

Fotografía Standard 2A - Fotografía Standard 8A - Fotografía Standard 10A

DIAGNOSTICO:

Como en toda patología, es vital la realización de una historia completa, que nos dará datos importantes como: duración de la DM, tipo de tto y si éste se cumple ó no, si el paciente presenta otras complicaciones de la DM como nefropatía. Valoración oftalmológica total, no sólo buscando RD, recordemos que la DM nos puede dar manifestaciones en toda el área ocular además de la retina.

Para la valoración de la RD, contamos con la oftalmoscopía directa y el uso de lentes de 78D y 90D con la lámpara de hendidura para valorar el polo posterior, si queremos valorar periferia ó tenemos opacidad de medios Ej: catarata, podemos hacer uso de la oftalmoscopía indirecta.

Es indispensable una buena identificación de la presencia o no, de las lesiones retinales anteriormente descritas y sus características, para poder catalogar el estadío de retinopatía que presenta el paciente.

TEST AUXILIARES

Además de los ya nombrados, contamos con estudios ó test auxiliares, los cuales hacen posible mejorar la atención del paciente. Los más comunes incluyen, los siguientes: Fotografía a color del FO.Angiografía y Angioscopia por fluoresceína y Ultrasonografía.

FOTOGRAFIA A COLOR DEL FO:

provee una documentación dura de la enfermedad. La fotografía estereos-cópica es un avance.

Valor de la fotografía del fondo de ojo

ANGIOGRAFIA FLUORESCEINICA:

Este estudio no es necesario para Dx el EMCS ó RDP. Es comúnmente usado con los siguientes propósitos:

1. Como guía para tto del EMCS.
2. Para evaluar la causa de disminución de AV sin explicación. Puede identificar capilares maculares que no perfunden o EM como posibles explicaciones.
3. Ocasionalmente como ayuda en identificar áreas sutiles de NV ó caída de los capilares cuando hay signos de pre-proliferación abundante.

Valor de la Angiografía Fluoresceínica

ULTRASONOGRAFIA:

este estudio es de valor para los ojos con medios opacos.

Estudios periódicos repetidos son apropiados cuando se sigue un pte diabético con medios opacos.

CLASIFICACION:

• El ETDRS estableció una clasificación + específica basada en un sistema de severidad relativa de varias lesiones retinales.

• El EM puede estar presente en cualquier nivel de la RD.

• Estas categorías son útiles para describir la severidad total de la enfermedad y el riesgo de progresión en el tiempo. (ver cuadro)

Tabla I - Clasificación de la Retinopatía Diabética y Valor Predictivo de las lesiones retinales

TERAPIA MEDICA.

CONTROL GLICEMICO: no se encuentra evidencia de que el control de glicemia pobre especialmente en los años tempranos de la RD se asocie con complicaciones microvasculares aumentadas.La incidencia en 4 años y la tasa de progresión de la RD es relacionada positivamente con la hemoglobina glicosilada.

El control fuerte disminuye el riesgo de progresión de la RD, nefropatía y neuropatía en DM tipo I.

No existe evidencia definitiva, que el control fuerte con DM tipoII inhiba la progresión de la RD, pero es prudente y se urge a los pacientes a no descuidar sus controles y visitas con su médico internista y/o endocrino, para mantener un control de glicemia óptimo.

HTA: la progresión de la Rd y el EM está asociado con presión de sangre elevada. La HTA por sí misma puede causar cierre de las arteriolas, exudados y hemorragias retinales.

La presión sanguínea elevada puede dañar los vasos sanguíneos retinales. Es lógico entonces aconcejar un buen control de la TA.

TRIGLICERIDOS ELEVADOS Y LIPIDOS:

altos niveles pueden estar asociados a exudados duros. Tratando de reducir los exudados duros, por la dieta y por drogas de reducción de lípidos se ha mejorado la aparición de exudados pero con poca evidencia de mejoría de la visión, posiblemente ya que el tto no elimina el edema por sí mismo. Las drogas que disminuyen los lípidos y la dieta pueden ser útiles, junto con la fotocoagulación láser focal.

OTROS TTO:

La ASPIRINA tampoco ha tenido un efecto beneficioso sobre la pérdida de la visión, según el setudio ETDRS. También el Sorbinil, un inhibidor de la aldosa reductasa ha mostrado promesas en animales de experimentación y no ha sido efectiva en disminuir la RD. Otros agentes sobre el estudio pero sin haber probado los beneficios hasta la fecha incluyen: antihistamínicos, somatostatina, y otros inhibidores de la Aldosa Reductasa.

MANEJO:

El manejo actual de la RD se lleva por el patrón de práctica preferido (PREFFRRED-PRACTICE-PATTERN), publicado por la AAO y la cual representa más de 18000 oftalmólogos practicantes. (ver cuadro)

Tabla II - Manejo de la Retinopatía Diabética

Esquema fotográfico de la Progresión de la Retinopatía Diabética

CIRUGIA CON LASER:

La FC destruye retina hipóxica, da + O₂ a la retina restante, y por lo tanto decrece el factor vasoproliferativo.

También es posible que las cicatrices de FC disminuyan la hipoxia retiniana, permitiendo el aumento de difusión de O2 desde la coroides.

En el proceso de la FC la energía de luz Láser es absorbida por las capas pigmentadas en la retina.

El aumento consecuente focal de la temperatura lleva a la desnaturalización de las proteínas tisulares por el calor.

La energía de calor generada destruye parte ó toda la retina circundante, la cicatríz láser resulta de la quemadura por el láser Argón (que se ve en la diapositiva)

El ETDRS estableció guías para la técnica de la cirugía láser, el tiempo en que se va a hacer, dependiendo del estadío de la RD.

I. Cirugía láser para EM.

II. Cirugía láser para RDP:

El ETDRS indicó que la panfotocoagulación retinal (PRP), redujo la pérdida visual severa a 5 años en el riesgo, de un 50% ó más de los pacientes.

Sin embargo, esta PRP con Argón también causó complicaciones persistentes:

De tal forma que concluyó aplicar PRP lo + pronto posible en los casos de ALTO RIESGO de RDP.

En RDP temprana y RDNP severa tienen un riesgo relativamente pequeño de pérdida visual severa de un 3,6% a un 7% en 2 años; así que el riesgo de daño por la cirugía láser, asume una gran importancia,

Valorar cada caso, si hay ó no EMCS, factores de riesgo, fallo de la focal.

Iniciar una PRP temprana en por lo menos 1 ojo, es apropiado si ambos ojos se están acercando a las características de alto riesgo.

Una vez que se realiza la panfotocoagulación adecuada la mayoría de los ojos se mantinen quietos ó sumen un estado no progresivo; si la panfotocoagulación es exitosa, las venas se vuelven delgadas, MA y hemorragias en llamas disminuyen y la NV desaparece.

Es importante notar que siempre después que un paciente recibe una panfotocoagulación se la debe realizar un monitoreo cuidadoso ya que la retinopatía puede reactivarse.Así el tto inicial pudo ser incompleto y la RD continuar progresando.

TTO en RDP + EMCS:

El tto depende si ambos ojos están cerca al estadio de alto riesgo lo cual puede ser difícil, ya que la panfotocoagulación puede agravar el EM.

Diferir la PRP, mientras se realice focal es mejor, si la RD no pasa a ser de alto riesgo.

En ojos de alto riesgo, diferir la PRP hasta completar la focal NO es conveniente.

Seguimiento estricto es crítico.

VITRECTOMIA:

Es un procedimiento complejo en el cual el vítreo es simultáneamente removido por succión y reemplazado por infusión de una solución salina modificada.

Se introduce una fuente de luz de fibra óptica intraocular, y de una banda fibrosa.

La Fc láser intraocular, llamada endofotocoagualación puede ser realizada para destruir los NV retinales.

Actualmente las indicaciones para vitrectomía,en el manejo de la RD incluye lo siguiente:

1. Hemorragia vítrea bilateral que impide la visión.
2. Hemorragia vítrea monocular crónica.
3. DR por tracción que envuelve la mácula.
4. Hemorragia premacular.
5. Tracción y DR regmatógeno combinado.

CRIORRETINOPEXIA:

Cuando las opacidades del medio ocular excluye la fotocoagulación y cuando los pacientes están muy enfermos para tolerar la vitrectomía es posible la ablación de zonas de la retina con el cryoprobe aplicado a la conjuntiva directamente ó a la esclera más posteriormente siguiendo una incisión conjuntival.

BIBLIOGRAFIA:

1. ETDRS Research Group. Results from Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Ophtalmology 1991; 98: 739-840.
2. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Reasearch Group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorrage in diabetic retinopathy. Two years results of a randomized trial (report No. 2). Arch Ophtalmol 103: 1664-1652, 1985.
3. Ginsburg L, Aiello L. Diabetic Retinopathy: Classification, Progression and Management. AAO Focal Points. Sep 1993, Vol. 11: No. 7.
4. Preferred Practice Pattern Diabetic Retinopathy. AAO 1989.
5. Diabetes 2000: Elimination of preventable blindness from diabetes by the year 2000, 1993.
6. Retina and Vitreous. Basic and Clinical Science Course, Section 12, 1994-1995.
7. Diabetic Retinopathy: a slide-script program. AAO 1992.
8. Sjolie A, Stepheson J. Retinopathy and Vision Loss in IDDM in Europe. The EURODIAB IDDM Complications Study. Ophthalmology 1997; 104: 252-260.
9. DUANE’s CD-Rom 1995.

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